A resistência de Erlotinibe ou Gifitinib deve-se principalmente às seguintes razões
1. 50% dos tumores são mutações T790M
2. 22% de amplificação MET
3. 14% dos carcinomas de pequenas células são transformados
Desenvolvimento de TKIs para superar T790M mutação afatinib-BIBW2992, PF00299804
Mecanismo de acção de Afatinib Ji Youxin, Departamento de Oncologia, Hospital Central de Qingdao
Ligação irreversível ao receptor do factor de crescimento epidérmico
Pequeno inibidor de tirosina quinase (TKI) administrado por via oral que se liga irreversivelmente ao sítio de ligação ATP.
Tratamento.
Re-biópsia, amostra de testes genéticos
1. mutação de sensibilidade (exon 19 ou 21) + mutação T790M
— Continuar EGFR ou EGFR + quimioterapia
ou Afatinib + cetuximab
2. tipo selvagem de alteração do receptor do factor de crescimento epidérmico
— Quimioterapia
3. EGFR tipo selvagem + mutação T790M
— Afatinib + cetuximab
4.MET ou PI3K
– antagonista específico
5) Transformação do SCLC
— Quimioterapia