1. o diagnóstico da doença de Hashimoto é uma forma de tiroidite linfocítica crónica, sendo o alargamento da glândula tiróide a manifestação clínica mais proeminente. É normalmente indolor e desenvolve-se lentamente, mas também pode ter leves dores de pressão; os nódulos podem estar presentes na superfície. Nas mulheres de meia idade, o bócio difuso, especialmente se acompanhado por um aumento do lóbulo conoidal, deve ser suspeito independentemente da função tiroideia. Os doentes com tiroidite de Hashimoto podem ter hipertiroidismo, função tiroideia normal, ou podem apresentar hipotiroidismo. A tiroidite de Hashimoto é a primeira consideração na ausência de factores farmacológicos em casos de conversão de hipertiroidismo para hipotiroidismo. Os níveis de anticorpos séricos de peroxidase da tiróide (TPOAb) e de anticorpos de tiroglobulina (TgAb) estão entre os indicadores de ouro para a detecção da tiroidite de Hashimoto, especialmente se os níveis séricos de TSH estiverem elevados. No entanto, alguns doentes requerem testes múltiplos para detectar títulos elevados de anticorpos, enquanto outros têm títulos consistentemente baixos de anticorpos anti-tiróides. Por conseguinte, a aspiração com agulha fina ou biopsia cirúrgica para exame patológico deve ser considerada, se necessário. Os anticorpos não aumentam na tiroidite subaguda. 2. tratamento Em circunstâncias normais, os tecidos e órgãos normais do corpo são protegidos de danos pela função imunológica. Em doentes com tiroidite linfática crónica, a disfunção imunitária produz substâncias que podem destruir o tecido da tiróide. Estas substâncias incluem autoanticorpos da tiróide como os anticorpos da tiroglobulina e os anticorpos da peroxidase da tiróide. Um elevado nível de anticorpos sugere que a auto-imunidade pode ser intensa e que a glândula tiróide se encontra numa fase destrutiva. Se a função tiroidiana for normal, o acompanhamento é o pilar da gestão da tiroidite de Hashimoto. São geralmente recomendadas visitas de acompanhamento de 3 em 3 meses a 6 meses, principalmente para verificar o funcionamento da tiróide e, se necessário, para realizar uma ecografia da tiróide; em casos de hipotiroidismo ou hipotiroidismo subclínico marcado, é obrigatória a terapia de substituição da hormona tiroidiana. O objectivo do tratamento é restaurar os níveis séricos de TSH e da hormona tiróide para a gama normal. Preparações adequadas para a tiróide são eficazes na supressão do TSH e na regressão dos bócios; no hipertiroidismo combinado, o propranolol é administrado em casos ligeiros, e em casos moderados e graves são administrados medicamentos antitiróides em doses baixas; doses farmacológicas de glicocorticóides são eficazes quando a tiroidite de Hashimoto causa um rápido aumento da glândula tiróide com sintomas de compressão. Neste caso, os glicocorticóides só devem ser utilizados por um curto período de tempo e os efeitos secundários da utilização a longo prazo prevalecerão sobre a eficácia; a doença de Hashimoto combinada com nódulos requer atenção para determinar a natureza do nódulo, e se o nódulo ainda for pequeno, recomenda-se uma revisão ultra-sonográfica regular, inicialmente com 3 meses. Se o doente estiver preocupado, pode ser realizada uma biopsia por aspiração de agulha com citologia, e se o diagnóstico ainda não estiver claro, pode ser realizada uma excisão cirúrgica. A incidência da tiroidite de Hashimoto combinada com o cancro da tiróide, especialmente o cancro papilar da tiróide, tem vindo a aumentar nos últimos anos. A tiroidite de Hashimoto pode ser um factor de alto risco para o desenvolvimento do cancro da tiróide. Para mulheres com TPOAb positivo conhecido antes da gravidez, a função tiroideia deve ser verificada para confirmar a função tiroideia normal antes da gravidez; a função tiroideia precisa de ser revista regularmente durante a gravidez e o tratamento L-T4 deve ser dado imediatamente em caso de hipotiroidismo ou baixa T4aemia, caso contrário pode levar a um fornecimento inadequado de hormonas tiroideia ao feto e afectar o seu neurodesenvolvimento. Nas mulheres que são TPOAb positivas com hipotiroidismo clínico ou hipotiroidismo subclínico antes da gravidez, a função tiroideia deve ser corrigida para o normal antes que a gravidez possa ocorrer. Não há tratamento para a tiroidite auto-imune que trate a causa. A infecção e o iodeto na dieta são dois factores ambientais que contribuem para o desenvolvimento da doença. Tenha cuidado para não ser infectado e para não consumir demasiada iodeto em geral. Limitar a ingestão de iodo a uma gama segura (iodo urinário a 100-200 μg/L) pode ajudar a retardar a progressão da destruição auto-imune da glândula tiróide. É importante salientar que não existem medicamentos eficazes para derrubar auto-anticorpos e que a ascensão e queda de auto-anticorpos pode ser regulada quase exclusivamente por si próprio. Nos últimos anos, houve várias novas abordagens ao tratamento da doença numa perspectiva imunomoduladora, que podem levar a uma diminuição dos níveis de autoanticorpos na tiróide, a uma redução do tamanho da tiróide alargada e a uma melhoria dos sintomas de auto-consciência do doente. A utilização de agentes imunológicos para tratar a tiroidite auto-imune requer frequentemente medicação prolongada com efeitos secundários, e é necessário adquirir experiência. Tem sido sugerido que a toma de preparações de cordyceps em combinação com selénio pode reduzir ou inibir os danos imunitários da tiroidite auto-imune. O selénio é um oligoelemento essencial no corpo humano e é um antioxidante. Tem importantes funções fisiológicas tais como anti-envelhecimento, anti-tumor, protecção cardiovascular e antagonismo à toxicidade de metais pesados. O selénio melhora a função imunitária do corpo. Em 2003, a US Food and Drug Administration (FDA) confirmou que o selénio é um supressor do cancro e que a suplementação com selénio pode reduzir para metade a taxa de mortalidade dos tumores. Prognóstico O prognóstico a longo prazo para a maioria das tiroidites auto-imunes é bom e é um processo benigno. A progressão natural da doença para o hipotiroidismo é lenta. Pensava-se anteriormente que o hipotiroidismo causado pela tiroidite auto-imune era permanente. Dados recentes sugerem que alguns doentes com hipotiroidismo causado por tiroidite auto-imune podem ser temporariamente hipotiroidianos, com recuperação espontânea da função tiroidiana em cerca de 20% dos casos quando substituídos por hormonas tiroidianas.