A glândula adrenal é um órgão endócrino importante no corpo e é tradicionalmente uma desordem urológica devido à sua localização em estreita relação com os rins. As glândulas supra-renais humanas, uma à esquerda e outra à direita, estão localizadas atrás do peritoneu, enquanto o seu lado lateral inferior está muito próximo do lado medial superior dos rins de ambos os lados. A forma das glândulas supra-renais: a glândula adrenal direita é triangular e a esquerda é semilunar, com a primeira a atravessar o aspecto medial do pólo superior do rim direito e a segunda a oscilar sobre o aspecto medial do pólo superior do rim esquerdo, com comprimento, largura e espessura de 4,0 cm a 6,0 cm, 2,0 cm a 3,0 cm e 0,3 cm a 0,6 cm respectivamente. A glândula adrenal normal pesa cerca de 4,0 a 5,0 gramas.
Embora a glândula adrenal em si seja muito pequena, o tamanho dos tumores de que cresce varia muito, com os que têm menos de 3cm de diâmetro geralmente referidos como pequenos tumores, sendo os mais pequenos menos de 1cm e os maiores até 10 a 30cm.
As funções fisiológicas da glândula adrenal
Muito interesse e esforço tem sido dedicado à investigação nesta área. A investigação sobre os aspectos bioquímicos e farmacológicos desta área tem feito rápidos progressos. Sabemos que não só a adrenalina, mas também a noradrenalina e a dopamina podem ser obtidas da medula adrenal, que têm menos efeitos secundários do que a adrenalina e são frequentemente mais eficazes no aumento da pressão arterial e no salvamento de vidas. O que é mais importante é a função do córtex adrenal. Ao longo de quase meio século de investigação, sabe-se que mais de 40 tipos de corticosteróides (quimicamente chamados esteróides ou esteróides) são produzidos e secretados a partir do córtex adrenal, e se alguns produtos intermediários ou derivados disponíveis forem adicionados, pode haver mais de 70 tipos. Isto pode ascender a mais de 70 espécies. Os corticosteróides podem ser amplamente divididos em três categorias, brevemente descritas como se segue.
1. as hormonas que regulam o metabolismo do açúcar e das proteínas – os corticosteróides são representados pelo cortisol, que é comummente utilizado clinicamente como cortisona. Estas hormonas promovem a desaminação de aminoácidos em glicose, ou seja, promovem o papel do glicogénio xenobiótico, e mantêm a concentração de açúcar no sangue. A carência desta hormona predispõe à hipoglicemia. Quando há demasiado desta hormona, a gluconeogénese é aumentada, o que pode destruir proteínas ou impedir a sua síntese, resultando num aumento excessivo de gordura subcutânea, aumento do açúcar no sangue, desbaste da pele com linhas roxas, fraqueza muscular e osteoporose. Além disso, os glicocorticóides têm um efeito no metabolismo de várias substâncias e, juntamente com a insulina, a hormona do crescimento e a hormona adrenomedular, regulam o metabolismo das substâncias e o fornecimento de energia no organismo, de modo a que as actividades fisiológicas no organismo sejam coordenadas e equilibradas entre si.
2. hormonas que regulam o metabolismo do sal e da água – os corticosteróides salinos são representados pela aldosterona e clinicamente utilizados pelo acetato de desoxicorticosterona. Se esta hormona estiver ausente, a concentração de sódio no plasma diminui, resultando em perda de água, concentração sanguínea e aumento do potássio sanguíneo. Se houver demasiada desta hormona, a situação inverte-se, ou seja, o sódio sanguíneo aumenta e o potássio diminui. Os corticosteróides salgados também podem ter algum efeito no metabolismo do açúcar e das proteínas, mas em menor grau. A produção e secreção de corticosteróides salinos é principalmente regulada pelo sistema renina-angiotensina em estado fisiológico, seguido pela influência do potássio sanguíneo e das hormonas adrenocorticotrópicas.
O córtex adrenal também segrega andrógenos fracos como a gliadina, androstenediona e vestígios de testosterona, que não desempenham um papel importante na vida conjugal adulta. Contudo, nos adolescentes de ambos os sexos, contribui para o aparecimento das primeiras características sexuais secundárias, tais como os pêlos axilares e púbicos, e a maturação do eixo hipotalâmico-hipófise-gonadal, levando à puberdade saudável. O córtex adrenal também segrega vestígios de estrogénio, que geralmente não tem qualquer significado prático, mas em pacientes com tumores adrenais, os seus níveis aumentados podem levar à impotência e infertilidade nos homens e a perturbações menstruais nas mulheres.
A secreção destes corticosteróides no corpo humano é regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e pelo papel do sistema de feedback neuro-humoral, e a sua secreção varia mais ritmicamente com a hora do dia e da noite. Por exemplo, o cortisol está no seu nível mais alto às 8-9 da manhã e no seu nível mais baixo por volta das 24 da manhã. Por exemplo, o cortisol está no seu nível mais alto pela manhã, das 8 às 9 horas, e no seu nível mais baixo por volta da meia-noite, para que possa manter o metabolismo, crescimento e desenvolvimento do corpo e as actividades fisiológicas de uma forma normal e ordenada; e quando se trata de emergências inesperadas, ou seja, quando o corpo humano ou espírito é subitamente sujeito a algum tipo de forte estímulo ou golpe, tais como encontrar algumas enormes dificuldades que devem ser ultrapassadas imediatamente, ficar preso num cerco pesado e romper, atletismo tenaz tentando derrubar a oposição, nascimentos difíceis, grandes cirurgias, hemorragias que devem ser salvas, etc., depois de muitas vezes até uma Como poderíamos ter conseguido dar sentido à situação naquele momento crítico, como poderíamos ter tido aquela extraordinária perseverança, como poderíamos ter tido tanta sorte em não morrer? Na verdade, isto deve-se também ao facto de a secreção de hormonas adrenocorticotrópicas também ter a característica de ser stressante. As experiências demonstraram que quando ocorre uma grande cirurgia ou hemorragia, os níveis de cortisol podem aumentar várias ou até mais de dez vezes, e ao mesmo tempo, através de um mecanismo regulador de feedback negativo, promover a libertação da hormona adrenocorticotrópica da glândula pituitária, aumentando a capacidade de stress do corpo e a capacidade supernormal.
Quando um tumor se desenvolve numa parte da glândula adrenal, a parte correspondente da hormona será sobreproduzida, o que é conhecido como tumor adrenal funcional, causando uma série de sintomas clínicos relacionados com a sobreprodução de hormonas.
Tumores adrenais funcionais comuns
Cortisolismo
O cortisolismo é uma série de alterações fisiopatológicas e manifestações clínicas causadas pelo aumento do cortisol no corpo, conhecido como cortisolismo, ou cortisolismo.
1. Etiologia
(1) A presença de tumores adrenais (adenomas ou carcinomas), que secretam autonomamente demasiados cortisol; são responsáveis por cerca de 25% dos casos.
(2) Secreção excessiva de hormonas adrenocorticotrópicas pela glândula pituitária devido à presença de adenomas pituitários ou distúrbios de regulação hipotalâmica ou mesmo do sistema nervoso central, causando hiperplasia bilateral do córtex adrenal e secreção excessiva de corticosteróides.
(3) Aumento da secreção autócrina de ACTH (como síndrome ACTH ectópica) devido à patogénese de tumores de órgãos fora do sistema endócrino (por exemplo, cancro do pulmão de pequenas células), tumores de carcinoides (pulmão, gastrointestinais), timoma, tumores pancreáticos, carcinoma tipo tiróide medular, tumores ganglionares, melanoma e cancro da próstata.
(4) Aumento dos corticosteróides de origem médica. Uma condição semelhante que ocorre como resultado de uma terapia com glucocorticóides pesados a longo prazo e que desaparece gradualmente quando o medicamento é descontinuado.
2) Sintomas
De 1980 até ao final de 1998, um total de 48 casos, 30 mulheres e 18 homens, de 12-74 anos de idade, foram admitidos no Hospital do Cancro da Academia Chinesa de Ciências Médicas. Os pacientes são maioritariamente obesos no corpo, mas não nos membros. Esta é a chamada “obesidade centrípeta”. Tinham cabeças carecas, faces redondas, as chamadas “faces de lua cheia”, cicatrizes vermelhas profundas e escuras, gordura atrás do pescoço e ombros, tais como “costas de búfalo”, pele fina e peluda, linhas roxas nas axilas, ambos os lados do abdómen inferior e do fémur, tensão arterial elevada, queixas de fraqueza geral e dores nas costas e pernas. As doentes do sexo feminino apresentam sintomas típicos como o silêncio, amenorreia ou distúrbios menstruais, e osteoporose.
3. diagnóstico
Geralmente não é difícil, desde que se tenha um conhecimento geral do assunto, se esteja atento à doença e se lembre de alguns dos sinais e sintomas descritos acima, pode-se dizer num relance, uma vez que muitos dos seus sintomas estão à superfície. O diagnóstico pode então ser feito tomando sangue e urina para testes hormonais endócrinos e localizando o tumor com ultra-sons, TAC e MBI. Uma vez que tais casos são raros, mesmo entre os médicos de medicina geral, o diagnóstico incorrecto é inevitável. Para além dos testes de rotina de sangue e urina, o cortisol plasmático, cortisol livre de urina 24 horas, 17-hidroxicorticosteróide 24 horas e 17-cetosteróide urinário 24 horas devem ser medidos em doentes com cortisolismo. O cortisolismo é diagnosticado se o cortisol de plasma às 8:00 da manhã exceder 138 micromol/ ou for superior a 10 μg/dl. Na noite anterior à colheita de sangue
Dexametasona 1mg por via oral às 11:00 da manhã para suprimir a função hipotalâmico-hipófise-adrenal. Além disso, os valores de ACTH sanguíneo podem ser medidos, que são suprimidos abaixo do normal em doentes com tumores adrenais. Os pacientes com outras causas de cortisolismo não são suprimidos por valores ACTH elevados.
Além disso, o tamanho e a natureza do tumor adrenal e a sua relação com as estruturas circundantes devem ser examinados por ultra-sons, TAC ou RM, e a presença ou ausência de adenoma pituitário ou microadenoma deve ser diagnosticada por raios-X, vista frontal e lateral da sela pterigóides do crânio, tomografia e vista 3D da sela pterigóides, tomografia e vista 3D da sela pterigóides, bem como tomografias e ressonância magnética.
4. tratamento
O principal tratamento consiste em abordar a causa da doença. Os pacientes com tumores adrenais devem procurar remover o máximo possível do tumor, especialmente em tumores benignos onde a eficácia é certa. Para tumores malignos, a remoção do tumor deve ser seguida por outros tratamentos adjuvantes para melhorar a qualidade de sobrevivência e prolongar o período de sobrevivência. O tratamento paliativo como a radiação, quimioterapia e imunoterapia só será dado àqueles cujo estado geral seja demasiado pobre para o tratamento cirúrgico ou àqueles com metástases extensas. Para os diagnosticados com tumores pituitários, os resultados são bons após a ressecção transsfenoidal do tumor pituitário. Em casos de síndrome ACTH ectópica, o ACTH pode diminuir gradualmente após a remoção do tumor primário. Aqueles que não podem ser controlados podem ser tratados com inibidores da enzima adrenal como o albuterol, aminoglutetimida, ou medicamentos que actuam directamente sobre o hipotálamo e a hipófise, como a cefradina e a bromocriptina.
Aldosteronismo
O aldosteronismo pode ser dividido em dois tipos: primário e secundário. O aldosteronismo primário é uma condição rara que resulta da secreção excessiva de aldosterona devido a adenomas adrenocorticais, hiperplasia e outras lesões. O aldosteronismo secundário é uma condição causada pela secreção excessiva de aldosterona devido a várias doenças extra-adrenais, incluindo a síndrome nefrótica com diferentes graus de edema, cirrose com ascite, insuficiência cardíaca e formas agudas de hipertensão. O aldosteronismo primário é descrito neste artigo.
O aldosteronismo primário é uma síndrome em que a secreção de renina é suprimida devido ao aumento da secreção de aldosterona no corpo, e caracteriza-se clinicamente por hipertensão e hipocalemia. A maioria das glândulas supra-renais que causam esta doença são pequenos adenomas benignos localizados na camada mais externa da glândula adrenal. O carcinoma adrenal é raro, sendo responsável por aproximadamente 1% dos casos de aldosteronismo hiporenal. Mesmo a nível internacional, foram notificados menos de 50 casos. As estimativas internacionais actuais sugerem que o aldosteronismo primário representa 0,65%-2% da hipertensão.
1) Sintomas
(1) A hipertensão, principalmente devido ao aumento do volume plasmático e da resistência vascular causada pelo aumento dos iões de sódio, é o sintoma mais dominante ou o mais precoce da doença. A pressão arterial aumenta para níveis moderados ou ligeiramente severos. Nas crianças, pode ocorrer uma forma maligna de hipertensão, com uma pressão máxima de 34,5/20,5 kPa, o que é difícil de conseguir com os habituais medicamentos anti-hipertensivos. Existe também uma forma normotensiva de pródromalgia, cujo mecanismo é desconhecido. É frequentemente causada por vertigens, dores de cabeça, fadiga, visão turva, irritabilidade e sede devido à tensão arterial elevada e ao sódio elevado no sangue.
(2) A hipocalemia causa fraqueza muscular e paralisia muscular, fazendo o doente sentir-se tonto e fraco nos membros, mais pronunciado nos membros inferiores, e em casos graves que apresentam paralisia periódica. A hipocalemia leva a arritmias cardíacas, síndrome de hipoxia cerebral, bem como a poliúria e aumento da noctúria devido a disfunção renal. Quando o pâncreas é afectado, a glicemia em jejum é aumentada.
(3) Alcalose devido a desequilíbrio na água e equilíbrio electrolítico, resultando eventualmente em perda de iões de cálcio e magnésio, e dormência das extremidades, espasmos dolorosos à direita.
2.Diagnosis
(1) Em crianças ou adolescentes com hipertensão, a possibilidade da doença deve ser considerada e os testes apropriados devem ser efectuados.
(2) Em adultos com hipertensão, se o efeito dos medicamentos anti-hipertensivos não for óbvio, e se houver hipocalemia ou paralisia periódica dos membros inferiores, a doença deve ser considerada para exame posterior.
(3) Testes laboratoriais
(1) Medir as concentrações plasmáticas de potássio e sódio e a excreção urinária de potássio durante 24 horas. Se a hipocalemia for espontânea ou facilmente induzida, ou se a hipocalemia coexistir, a doença deve ser altamente suspeita.
② Medir concentrações de plasma ou aldosterona urinária 24 horas e actividade de renina plasmática. A actividade de renina plasmática na posição de pé é inferior a 2,46 molL/h e a relação entre a concentração de aldosterona plasmática e a actividade de renina plasmática na posição de pé é >20.
(iii) Teste negativo de supressão de aldosterona. A secreção de aldosterona no proaldosteronismo é autonómica. Isto exclui a hipertensão primária e o aldosteronismo secundário.
④Glucocorticoid secreção e excreção são mais normais.
⑤ Teste oral de supressão do cloreto de sódio: níveis de aldosterona plasmática acima das 554 pmll/L, valores de aldosterona urinária acima de 38,8 nmol/24h e excreção urinária de sódio acima de 200 μmol/24,pode confirmar o diagnóstico de proaldosteronismo.
Se a secreção glucocorticoide for normal num paciente hipertenso e o aumento da secreção de aldosterona não puder ser suprimido por uma dieta rica em sódio, com hipocalemia espontânea e aumento da excreção urinária de potássio, o diagnóstico de proaldosteronismo pode ser confirmado.
(4) Diagnóstico por imagem
Para além dos adenomas adrenais e adenocarcinomas, a hiperplasia da cortical adrenal é também responsável por uma grande proporção de casos de proaldosteronismo. O primeiro é tratado principalmente por cirurgia, enquanto o segundo deve ser tratado por medicação. Os dois métodos são diferentes, e o diagnóstico dos três deve ser diferenciado por ultra-som, TAC e ressonância magnética. Como o adenoma causador do prodromalgia pode ser muito pequeno, as tomografias com uma camada densa a intervalos de 0,5 cm podem evitar a ausência do tumor. Em caso de dificuldade na diferenciação, pode ser aplicada a cintilografia isotópica adrenal do colesterol iodado com teste de supressão de dexametasona, ou seja, o paciente é injectado com 131I-6β iodometil-19 colesterol desmetílico e depois digitalizado. O adenoma cortical absorve mais radiomarcadores do que o normal, a absorção de hiperplasia cortical é normal e o carcinoma cortical não é mostrado. A sua taxa de precisão é de até 70-90%.
3.Treatment
Os tumores adrenais são tratados principalmente por cirurgia. Para adenomas mais pequenos, a enucleação é geralmente utilizada, juntamente com o tecido normal em redor do tumor a uma distância de 0,5 cm, uma vez que o tecido adrenal próximo do tumor tem anomalias poliplóides que podem causar a recorrência do tumor. Em casos de adenoma, os valores de potássio e aldosterona voltam ao normal após a cirurgia e os sintomas desaparecem; em casos de adenocarcinoma, a literatura concorda que o prognóstico é pobre. Tratamento farmacológico: Utilizar a forma particulada de espironolactona, anti-séptico 120mg 3 vezes por dia e aminoclopramida 5mg 3 vezes por dia, sozinho ou em combinação, para normalizar o potássio sanguíneo e a pressão sanguínea. Alternativamente, medicamentos anti-hipertensivos como analgésicos cardíacos podem ser utilizados em combinação com Ativan.
Anormalidades Sexuais Adrenais
As anomalias da genitália externa e das características sexuais devidas a alguma doença congénita ou adquirida dos rins são chamadas síndrome gonadal adrenal ou síndrome adrenogenital.
1. classificação
Esta síndrome é também relativamente rara, com cerca de 100 casos notificados na China. Pode ser nomeado de acordo com a idade de início, sexo, causa e tipo de características sexuais anormais.
2. Etiologia
A causa da doença é a hiperplasia, que ocorre principalmente nas áreas relacionadas com o retículo cortical. As glândulas supra-renais humanas produzem e segregam a maioria das hormonas sexuais e muito pouco estrogénio. No desenvolvimento normal do córtex adrenal, a acção normal das enzimas é necessária para a conclusão bem sucedida do processo. A falta de fornecimento de enzimas ou a ocorrência de obstáculos à sua acção afecta a síntese de corticosteróides, provocando a proliferação do córtex adrenal, aumentando assim a acção dos andrógenos, o que equivale a adicionar combustível ao fogo, e a grande quantidade de corticosteróides androgénicos transforma pacientes do sexo feminino em homens. Se a causa é um tumor, é devido à secreção e acumulação de mais componentes hormonais sexuais no corpo.
3) Sintomas
As características de sexo adrenal anormal manifestam-se principalmente na transformação de pacientes do sexo feminino em sexo masculino. A chamada mudança de sexo é apenas uma mudança na aparência da genitália, mas o verdadeiro sexo permanece inalterado, uma vez que as gónadas e os cromossomas sexuais que determinam o sexo do paciente permanecem inalterados. O chamado “pseudohermafroditismo feminino” que ocorre no feto é portanto diferente do verdadeiro hermafroditismo, em que tanto as gónadas estão presentes nos ovários como nos testículos, uma ocorrência rara. No caso do pseudohermafroditismo feminino, o clítoris e os lábios maiores podem ser vistos ao nascer com a mesma forma que os genitais externos de um bebé do sexo masculino com hipospadias congénitas. O autor viu um caso de uma menina não tratada com a mesma aparência de um rapaz, com pele escura, peluda e reticente, um clítoris como um pénis, erecto, e os lábios maiores como um escroto. A uretra é a abertura do seio urogenital. As características sexuais anormais dos bebés do sexo masculino no período fetal são principalmente manifestadas por grandes genitais externos, que mais tarde crescem rapidamente, e pelos genitais físicos e externos das crianças com idades compreendidas entre os 4 e os 5 anos, desde o seu tamanho. Em crianças nascidas com um início pré-puberal normal, a causa é principalmente devido a tumores adrenais. Os principais sintomas são: perda de gordura subcutânea, masculinização do físico, aumento do clítoris, voz baixa, encolhimento dos seios e do útero, cessação da menstruação e perda da libido.
4. diagnóstico
(1) O primeiro passo é identificar o tipo de anomalia sexual e a situação local através de exame físico para referência na correcção de deformidades.
(2) Diagnóstico por imagem e, se necessário, por varredura adrenal com um teste de supressão de dexametasona para identificar hiperplasia, adenoma ou cancro.
(3) No caso de hiperplasia e síndrome de Cushing, os níveis de urina de 17 cetonas, 17 hydroxyl, 21 hydroxylase e 11 hydroxylase devem ser verificados em pormenor.
(4) Descobrir o verdadeiro sexo do paciente e distingui-lo de hipospadias graves combinadas com criptorquidismo, pseudohermafroditismo masculino, hermafroditismo verdadeiro, displasia mista das gónadas, etc. Se necessário, deve ser realizado um exame cromossómico ou uma cesariana.
5. tratamento
Todos os doentes com tumores devem ter o tumor removido, ou em casos maiores, juntamente com os tendões circundantes e, se necessário, o rim. O princípio básico do tratamento para pacientes com hiperplasia é reabastecer o cortisol deficiente, suprimir a sobreprodução de ACTH pituitário de modo a parar a hiperplasia e a hipertrofia do córtex adrenal, e reduzir a sobreprodução de andrógenos de modo a aliviar ou aliviar a masculinização.
Tumores adrenais medulares
Feocromocitoma
A medula adrenal está no meio da glândula adrenal e representa apenas cerca de 10% da glândula adrenal. As células medulares são de morfologia variável e são chamadas cromofóbicas porque os grânulos nestas células são encontrados a manchar quando as células medulares são tratadas com um líquido contendo crómio.
A maioria dos feocromocitomas são benignos, sendo responsáveis por cerca de 90% deles. Por conseguinte, ou são mais pequenos que um loquat ou tão grandes como um melão. São geralmente do tamanho de uma tangerina, achatadas e ligeiramente vierradas, e de cor amarela escura ou castanha na superfície cortada. Existe uma estrutura lobulada e as células tumorais são irregularmente poligonais, pequenas ou grandes, com um citoesqueleto multinucleado e numerosos grânulos de coloração cromofóbica, particularmente escuros e escuros nos suspeitos de serem malignos, para referência.
Medula adrenal. Tanto as terminações nervosas simpáticas como o sistema nervoso central sintetizam dopamina, norepinefrina e epinefrina a partir do ácido cromogénico no sangue, colectivamente conhecidas como catecolaminas. Tanto no sistema simpático como no sistema nervoso central, as catecolaminas são sintetizadas por células nervosas e depois transmitidas a terminações nervosas para libertação. A dopamina na medula adrenal é um produto intermediário que deve ser convertido em norepinefrina e, posteriormente, em epinefrina pelas enzimas dopamina-beta, podendo ambas ser libertadas directamente para a circulação. Quando os cromóforos desenvolvem tumores, o corpo tumoral armazena portanto grandes quantidades de epinefrina e norepinefrina. Em tempos normais, isto não é facilmente detectado pelo paciente ou outros, mas uma vez que o tumor liberta uma quantidade significativa de catecolaminas em resposta a algum estímulo, o paciente irá subitamente experimentar um aumento da pressão arterial, uma perturbação no ritmo cardíaco e um choque explosivo, mesmo fatal.
Sintomas
A doença é predominante em adultos jovens de 20 a 40 anos, com uma proporção quase igual de homens para mulheres. Os principais sintomas são hipertensão e alterações no metabolismo basal: a hipertensão pode ser paroxística ou persistente, ou a hipertensão persistente pode aumentar paroxismicamente. Em casos persistentes, há geralmente tonturas, dores de cabeça, aperto no peito, dores no peito, pânico, visão turva, nervosismo, ansiedade e medo do calor. Em casos paroxísticos, há uma súbita dor de cabeça forte, palpitações, aperto no peito, palidez, suor profuso, falta de ar e uma sensação de morte próxima. Neste momento, se a pressão arterial for medida até 40,OkPa (200-300LHg), pode aliviar-se após cerca de meia hora ou assim. Após a recuperação, a situação é normal. Mais tarde, o ataque voltará a ocorrer quando for encontrado algum tipo de estímulo. Gradualmente, os ataques tornam-se mais frequentes, os intervalos diminuem e a situação torna-se progressivamente pior. O estímulo do ataque pode não ser muito forte. Há casos em que o ataque acorda durante o enxaguamento e a escovagem dos dentes ou num sonho, com grande transpiração e uma sensação de quase morte. Há também casos em que o tumor é enorme e a pressão arterial é elevada, mas não há sintomas de convulsão, ou em que não há massa e nenhuma convulsão, mas o paciente morre durante a cirurgia por outras doenças. Por conseguinte, os doentes com tais sintomas devem ser examinados e tratados precocemente.
Diagnóstico
De acordo com a literatura, a presença de dois em cada cinco sintomas, massa abdominal, hipertensão, diabetes mellitus e aumento do metabolismo basal deve ser suspeita, enquanto três em cada cinco é altamente suspeito e quatro em cada cinco é definitivamente diagnóstico. Se o tumor for pequeno e localizado fora da glândula adrenal, deve ser caracterizado. Se o tumor for pequeno e localizado fora da glândula adrenal, o exame deve ser qualitativo e localizado. Qualitativamente, são medidos os valores de norepinefrina e epinefrina urinária, e de ácido 3-metoxi-4-hidroximandélico (VMA) urinário. Os seus valores normais são de 8 a 165 microgramas/24 horas. As catecolaminas ligadas ao plasma são medidas tirando sangue na posição de repouso para determinar valores de catecolaminas plasmáticas que são significativamente elevados, e o diagnóstico pode ser confirmado clinicamente. Se os valores de dopamina estiverem elevados, o tumor é geralmente maligno. A sua precisão é melhor do que a dos valores de catecolaminas sanguíneas livres. O diagnóstico de tumores adrenais, hiperplasia, hemorragia e lipoma medular pode geralmente ser confirmado por ultra-sons, TAC ou ressonância magnética, mas se esta não estiver disponível, ainda pode ser utilizada a imagem por injecção de gás retroperitoneal. (131IMIBG) tracer scan com fotografia gama é mais eficaz.
Tratamento
O feocromocitoma deve ser ressecado cirurgicamente uma vez que é, na sua maioria, um tumor benigno e a maioria dos resultados são bons. Contudo, a cirurgia e a anestesia são mais perigosas, especialmente em grandes tumores, que são ricos em vasos sanguíneos e próximos dos grandes vasos sanguíneos circundantes, e os tumores contêm um grande número de catecolaminas, que são facilmente libertadas para a corrente sanguínea por extrusão, causando um aumento acentuado da pressão sanguínea e paragem cardíaca. Contudo, ainda requer uma preparação pré-operatória e cuidados pós-operatórios adequados, e uma operação suave durante a cirurgia para assegurar a conclusão sem problemas e com sucesso da cirurgia.
Adrenal malignidade
O carcinoma adrenocortical é raro, geralmente funcional, e é geralmente considerado maior que um adenoma, pesando frequentemente mais de 100g. Cresce infiltrativamente, destruindo ou sobrecarregando o tecido adrenal normal e invadindo para o exterior o tecido adiposo circundante ou mesmo o rim desse lado. Os adenocarcinomas mais pequenos podem ter um envelope. A superfície cortada é amarelo-acastanhada, com hemorragia, necrose e alterações císticas comuns. Microscopicamente, os adenocarcinomas pouco diferenciados são altamente heterogéneos, com células tumorais de tamanhos variáveis, e observam-se núcleos de forma estranha e multinucleados. As metástases nos gânglios linfáticos da aorta abdominal ou metástases hematológicas nos pulmões e fígado são comuns. Se o cancro for pequeno e tiver um envelope, pode ser difícil distingui-lo do adenoma. Algumas pessoas pensam que se o cancro tiver mais de 3 cm de diâmetro, deve ser considerado como um adenocarcinoma altamente diferenciado.
Tratamento da doença
A cirurgia laparoscópica tornou-se agora a forma mais comum de remover tumores adrenais. As vantagens da cirurgia laparoscópica são óbvias: em primeiro lugar, é minimamente invasiva, ou seja, o tumor pode ser removido com apenas alguns pequenos orifícios de 1cm de diâmetro na pele, e a recuperação pós-operatória é rápida, enquanto que a incisão na cirurgia aberta tradicional pode ser superior a 10cm, o que torna a recuperação pós-operatória lenta e afecta a estética do paciente. A utilização de instrumentos avançados de corte e separação torna a dissecção cirúrgica bastante delicada e a hemorragia mínima.