Quais são as causas de doença pulmonar obstrutiva crónica?

  A doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) é um grupo de doenças comuns evitáveis e tratáveis, caracterizadas pela limitação persistente do fluxo de ar. Nos últimos anos, tem sido sugerido que os factores relacionados com a COPD incluem tanto factores de susceptibilidade individual como factores ambientais. Os factores ambientais mais importantes são o tabagismo e a exposição ao pó ocupacional. Além disso, as substâncias químicas, as infecções e o estatuto socioeconómico também têm um impacto.  1, a poluição do ar gases nocivos na atmosfera, tais como dióxido de enxofre, dióxido de azoto, cloro, etc., podem danificar o epitélio da mucosa das vias aéreas, de modo que a função de eliminação de cílios diminui, a secreção de muco aumenta, aumentando as condições para a infecção bacteriana.  2, stress oxidativo Há muitos estudos que mostram um aumento do stress oxidativo em doentes com DPOC. Os principais oxidantes são o anião superóxido (O2-), radical hidroxil (OH), ácido hipocloroso (HClO), H2O2 e óxido nítrico (NO). Os óxidos podem agir directamente e destruir muitas macromoléculas bioquímicas tais como proteínas, lípidos e ácidos nucleicos, levando à disfunção celular ou morte celular, e podem também destruir a matriz extracelular; causar desequilíbrio protease-anti-protease; promover respostas inflamatórias, tais como a activação do factor de transcrição NF-κB, envolvido na transcrição de uma variedade de factores inflamatórios, tais como IL-8, TNF-а, NO-induzível sintetizase e enzimas epoxido-induzíveis.  Fumar é um factor patogénico importante, e a prevalência de bronquite crónica é 2-8 vezes maior nos fumadores do que nos não fumadores, e quanto maior for a idade de fumar e maior for a quantidade fumada, maior será a prevalência de DPOC. Os cigarros contêm químicos tais como alcatrão, nicotina e ácido cianídrico, como descrito na primeira secção deste capítulo, que podem danificar as células epiteliais das vias aéreas e o movimento ciliar, provocando hiperplasia das glândulas mucosas brônquicas e das células em forma de copo, aumentando a secreção mucosa e reduzindo a capacidade de purificação das vias aéreas. Também aumenta a produção de radicais livres de oxigénio, induz neutrófilos a libertar proteases, destrói fibras elásticas pulmonares e induz a formação de enfisema.  4. poeira ocupacional e substâncias químicas Exposição a poeira ocupacional e substâncias químicas, tais como fumo, alergénios, gases de escape industriais e poluição do ar interior, podem produzir COPD semelhante ao fumo quando a concentração é demasiado elevada ou demasiado longa. 5. mecanismos inflamatórios Inflamação crónica das vias respiratórias, parênquima pulmonar e vasculatura pulmonar é uma alteração característica da COPD. células inflamatórias tais como neutrófilos, macrófagos e linfócitos T estão envolvidos na As células inflamatórias tais como neutrófilos, macrófagos e linfócitos T estão todas envolvidas na patogénese da DPOC. A activação e agregação de neutrófilos é uma parte importante do processo inflamatório na DPOC, causando um estado de hipersecreção crónica do muco e destruição do parênquima pulmonar através da libertação de elastase neutrofílica, histoproteinase G neutrofílica, proteinase 3 neutrofílica e metaloproteinases de matriz.  6, Factores infecciosos Semelhante à bronquite crónica, as infecções são também um factor importante no desenvolvimento da DPOC.  Protease – desequilíbrio antiprotease As enzimas proteolíticas têm efeitos nocivos e destrutivos nos tecidos; as antiproteases têm funções inibidoras da elastase e outras proteases, das quais a1-antitripsina (a1-AT) é a mais activa. Um aumento de proteases ou uma falta de proteases pode levar a danos estruturais e enfisema. A inalação de gases e substâncias nocivas pode levar ao aumento da produção ou actividade de proteases e à diminuição da produção ou inactivação acelerada de antiproteases, enquanto factores de risco como o stress oxidativo e o tabagismo podem também reduzir a actividade de antiproteases. A deficiência congénita de a1-antitripsina é observada sobretudo em indivíduos de origem do Norte da Europa e não foi oficialmente notificada na China.  8. outros factores tais como disfunção autonómica, desnutrição e alterações de temperatura podem estar todos envolvidos no desenvolvimento da DPOC.