A infecção pelo citomegalovírus é uma doença sexualmente transmissível causada pelo citomegalovírus (cmv). O citomegalovírus é um vírus de ADN. A lesão característica é um aumento das células infectadas com corpos de inclusão eosinofílica e basofílica no núcleo e citoplasma, respectivamente. As taxas de infecção variam entre países e estatuto económico. Existe uma relação estreita entre a infecção por CMV e a função imunitária em adultos. O que causa a infecção pelo citomegalovírus? A infecção por CMV pode causar uma diminuição da função imunológica do corpo, especialmente da imunidade celular. A infecção por CMV tem um efeito significativo no desenvolvimento do timo e na função dos esplenócitos, dos fagócitos mononucleares, das células NK e das células CTL. Efeitos no timo e no baço Em cobaias neonatais com infecção aguda por CMV em laboratório, o desenvolvimento do timo foi inibido e o número de células T diminuiu. Em ratos adultos infectados com CMV, o CMV foi detectado em 88% do timo. A infecção por CMV afectou a função esplénica, a proliferação de linfócitos esplénicos em resposta à estimulação de conA foi reduzida e a produção de IL-2 por esplenócitos foi significativamente reduzida. A infecção pelo CMV está associada à replicação intracelular do vírus. o CMV pode replicar-se em fagócitos mononucleares, células T, células B e alguns monócitos ainda não identificados, dos quais os fagócitos mononucleares são mais susceptíveis à infecção pelo CMV. os linfócitos têm importantes funções reguladoras e effector na resposta imunitária. a infecção pelo CMV pode causar uma variedade de A infecção por CMV pode causar o comprometimento de uma variedade de funções imunitárias nos linfócitos. A infecção por CMV manifesta-se mais frequentemente como mononucleose aguda. Os linfócitos do sangue periférico têm uma resposta proliferativa reduzida a mitógenos, antigénios CMV e antigénios HSV, induzindo uma diminuição dos níveis de interferon, uma diminuição da relação CD4/CD8 de 1,7±0,7 para 0,2+0,2, e uma diminuição da actividade das células T. Esta mudança pode durar um período de tempo considerável, e 10 meses após a doença, a maioria dos doentes ainda não recuperou completamente os seus rácios de subpopulação das células T. O efeito imunossupressor da infecção por CMV deve-se principalmente à função anormal dos grandes monócitos e células CD8 infectadas pelo vírus. Os fagócitos mononucleares desempenham um papel fulcral na imunidade anti-CMV, não só engolindo e matando directamente o vírus, mas sobretudo processando e apresentando antigénios, secretando citocinas, e regulando e amplificando a resposta imunitária. Após a infecção por CMV, a função dos fagócitos mononucleares é afectada. A infecção por CMV dos macrófagos causa uma diminuição da sua função fagocitária, uma diminuição da produção intracelular de radicais de oxigénio, uma alteração na expressão dos receptores da FC e dos receptores complementares, e uma diminuição da sua função de apresentação antigénica, uma diminuição da produção de IL-1 e uma diminuição da resposta à IL-1 e IL-2. A redução da produção de IL-1 pode causar um desequilíbrio na relação TH/TS da célula. As células NK têm um efeito antagónico sobre a propagação do CMV. As células e as células CTL são células efetoras importantes contra CMV. Podem lisar células infectadas no início da replicação do CMV, antes de serem produzidos virosomas infecciosos, e abortar a propagação do vírus entre as células. Nos modelos de rato, o efeito antiviral é mediado pelas células NK quando o vírus actuou durante 3-5 dias, e a actividade das células NK pode ser aumentada pelo IFN. 6-21 dias, a actividade mortal das células CTL está presente no baço e no sangue periférico. o nível de actividade das células NK e CTL determina a susceptibilidade do corpo à infecção por CMV e a facilidade de recuperação da infecção. Contudo, a actividade das células NK e CTL é também gravemente afectada pela infecção por CMV. Além disso, a imunidade celular específica tem um papel na prevenção do ressurgimento da infecção por CMV. A resposta das células T de 20 receptores de transplante renal com infecção por CMV foi examinada e 14 tiveram uma resposta citotóxica ao CMV, enquanto 6 que não tiveram uma resposta citotóxica tiveram graves consequências clínicas. Assim, a presença de células T específicas tem um papel na prevenção do ressurgimento da infecção por CMV. 3. anticorpos têm um papel na redução da virulência da infecção por CMV O corpo pode desenvolver uma variedade de anticorpos após a infecção com CMV. Embora apareçam anticorpos específicos no leite materno, secreções cervicais e saliva, incluindo os anticorpos neutralizantes. No entanto, o CMV ainda pode ser detectado, indicando que os anticorpos não impedem a propagação do vírus. Os anticorpos adquiridos passivamente pelo feto à mãe não bloqueiam a infecção transmitida intra-uterina, através do canal de parto ou através do leite materno. Estudos demonstraram que 0,2ml de globulina anti-CMV altamente eficaz injectada intraperitonealmente ou intravenosamente em ratos antes de um ataque mortal de CMV protege completamente os animais da morte. 1 mês depois de um segundo ataque com CMV, etc., todos os animais ainda sobreviveram, indicando que os anticorpos têm o efeito de reduzir a virulência do CMV. Após a infecção inicial, o CMV permanecerá nas células hospedeiras indefinidamente num estado latente. Uma variedade de tecidos e órgãos pode estar envolvida, e a necropsia sugere que os pulmões, fígado, pâncreas, glândulas salivares, sistema nervoso central e intestino também podem ser locais de latência viral. A gravidade da infecção congénita está relacionada com a falta de capacidade de produzir anticorpos precipitantes e a resposta das células T ao CMV. Em crianças e adultos infectados com CMV, os linfócitos T activados com um fenótipo citotóxico supressor aparecem no sangue periférico, e se a função celular T do hospedeiro for prejudicada, o vírus latente pode ser ressuscitado e causar uma variedade de síndromes. A estimulação crónica que ocorre após o transplante de tecido fornece as condições para a activação do CMV e a indução da doença. Certos agentes imunossupressores fortes que visam as células T, tais como a globulina anti-timócitos, estão associados a uma elevada incidência de síndromes clínicas de CMV. Além disso, a CMV pode funcionar como um cofactor para activar o VIH infectado latentemente.