Os abcessos cerebrais são geralmente referidos como encefalite séptica, abcessos cerebrais e formação de membrana de abcesso cerebral causados por infecções bacterianas sépticas, e, em menor grau, abcessos cerebrais causados por invasão fúngica e protozoária do tecido cerebral. Os abcessos cerebrais podem desenvolver-se em qualquer idade, mas são mais comuns em adultos jovens e representam 1-2% ou ligeiramente mais dos pacientes internados em neurocirurgia. A formação do abcesso cerebral é um processo contínuo, dividido em três fases: (1) a fase de encefalite aguda; (2) a fase de supuração; e (3) a fase de formação do pericárdio. Os abcessos cerebrais são normalmente solitários, mas também podem ser múltiplos ou múltiplos abcessos. A sua apresentação clínica pode ser meningite, ou hipertensão intracraniana resultando em compressão do tronco cerebral e morte. A utilização generalizada de novos medicamentos antibacterianos, melhores técnicas de diagnóstico e o desenvolvimento de técnicas neurocirúrgicas levaram a uma melhoria significativa na taxa de cura dos abcessos cerebrais, com a taxa de mortalidade a cair acentuadamente de 23,6% nos anos sessenta para cerca de 4%. O prognóstico para crianças é pior do que para adultos, com um mau prognóstico para abcessos cerebrais que colapsam ou herniam, e um bom prognóstico para abcessos únicos com um envelope intacto.
Classificação das doenças
Os abcessos cerebrais podem ser classificados em cinco grupos principais de acordo com a sua origem bacteriana.
Abcessos cerebrais otogénicos
Os abcessos cerebrais otogénicos são os mais comuns, representando cerca de 2/3 dos abcessos cerebrais, e são secundários à otite média supurativa crónica e à mastoidite. A infecção ocorre de duas maneiras: (1) a inflamação corrói a tampa do tímpano e a parede do tímpano e espalha-se para o cérebro através dos vasos dural e de condução, frequentemente no lobo temporal, mas raramente no lobo parietal ou occipital; (2) a inflamação invade o cerebelo através do topo do tubérculo mastoide, a parede lateral posterior do osso da rocha, através da dura-máter ou dos vasos sinusais laterais.
Abcesso cerebral de origem nasal
Os abcessos cerebrais nasogenicos são causados por infecção séptica dos seios paranasais adjacentes no crânio. Por exemplo, na sinusite frontal, sinusite septal, sinusite maxilar ou sinusite pterigóides, a infecção propaga-se intracranialmente através dos vasos condutores na base do crânio, e o abcesso localiza-se geralmente na parte anterior do lobo frontal ou na base.
Abcesso cerebral criptogénico
Quando o foco primário da infecção não é óbvio ou escondido e a resistência do corpo é fraca, as bactérias escondidas no parênquima cerebral desenvolvem-se gradualmente até se tornarem um abcesso cerebral. O abcesso cerebral criptogénico é essencialmente uma forma dissimulada de abcesso cerebral hematogénico.
Abcessos cerebrais lesivos
A maioria das vezes secundária a uma lesão cerebral aberta, especialmente a lesão cerebral penetrante em tempo de guerra ou cirurgia de desbridamento incompleta. Os abcessos cerebrais são formados pela invasão directa de bactérias patogénicas através de feridas ou pela entrada de corpos estranhos ou fragmentos de osso no crânio. Pode desenvolver-se cedo após a lesão, ou os sintomas de abcesso cerebral podem aparecer meses ou anos após a lesão devido à baixa virulência do organismo causador.
Abcessos hematogénicos do cérebro
Os abcessos cerebrais representam aproximadamente 1/4 de todos os abcessos cerebrais e são mais frequentemente formados como resultado de infecções noutras partes do corpo, com embolias bacterianas que se propagam ao cérebro através da corrente sanguínea arterial. Focos primários de infecção são normalmente encontrados em infecções sépticas dos pulmões, pleura, brônquios, doenças cardíacas congénitas, endocardite bacteriana, furúnculos e carbúnculos cutâneos, osteomielite, infecções de órgãos abdominais e pélvicos, etc. Os abcessos cerebrais situam-se principalmente na área de abastecimento da artéria cerebral média, lóbulos frontal e parietal, e alguns são múltiplos pequenos abcessos.
Patogénese
Os agentes causadores comuns são Staphylococcus aureus, Aspergillus, Escherichia coli e Streptococcus. Staphylococcus aureus é mais comum em infecções hematogénicas; Streptococcus pyogenes em infecções rinogénicas; Streptococcus anaerobicus, Streptococcus pyogenes e Enterobacter spp. em infecções otogénicas; Staphylococcus aureus e Enterobacter spp. são mais comuns em infecções traumáticas.
Patogénese e fisiopatologia
A formação do abcesso cerebral é um processo contínuo e pode ser dividido em três fases.
(1) Fase de meningite aguda e encefalite: Após a invasão do parênquima cerebral pelas bactérias sépticas, o paciente mostra uma reacção de infecção sistémica óbvia e alterações patológicas de meningite aguda restrita e encefalite. A parte central da encefalite é gradualmente suavizada e necrótica, com muitas pequenas áreas liquefeitas e edema do tecido cerebral circundante. Pode haver uma reacção inflamatória meníngea quando a lesão é superficial.
(2) Fase supurativa: Os focos suavizados da encefalite tornam-se necróticos e liquefeitos, fundem-se para formar abcessos, e aumentam gradualmente de tamanho. Se as pequenas cavidades de pus fundidas forem espaçadas, tornam-se abcessos cerebrais multi-compartimentais com edema do tecido cerebral circundante. Os sinais sistémicos de infecção do paciente melhoram e estabilizam.
(3) Período de formação do envelope: Geralmente, após 1 a 2 semanas, o tecido de granulação na periferia do abcesso é inicialmente formado pela proliferação de tecido fibroso e neuroglia, e o envelope do abcesso é completamente formado em 3 a 4 semanas ou mais. A velocidade de formação do envelope está relacionada com o tipo e virulência do organismo causador e a resistência e resposta do organismo ao tratamento antimicrobiano.
Apresentação clínica
Sintomas de infecção aguda
Pacientes com febre, dores de cabeça, fraqueza geral, dores musculares, pulso rápido, perda de apetite, sonolência e letargia. A resistência do pescoço ou inflamação meníngea, que normalmente não dura mais de 2-3 semanas, e a maioria destes sintomas melhora e desaparece devido à aplicação de antimicrobianos de largo espectro.
Sintomas de aumento da pressão intracraniana
À medida que o abcesso cerebral se forma e aumenta de tamanho, o paciente desenvolve sintomas de aumento da pressão intracraniana, com graus variáveis de dor de cabeça, que é persistente e piora paroxisticamente, acompanhada de vómitos, especialmente frequentes em abcessos cerebelares. Isto pode ser acompanhado por vários graus de distúrbios mentais e de consciência. Sinais tais como pulso lento, aumento da pressão arterial, aumento da pressão arterial e respiração lenta estão presentes, e metade dos pacientes têm papilloedema óptico.
Sintomas de localização do cérebro
Se o abcesso estiver localizado no hemisfério, pode haver paralisia facial central contralateral, hemianopia ipsilateral contralateral, ou hemianopia quadrantal, hemiparesia de membro contralateral ou sinais fasciculus cone positivo; no hemisfério dominante, pode haver afasia, e podem ocorrer convulsões. Posição da cabeça forçada, nistagmo, marcha instável, ataxia e hipotonia do membro ipsilateral são observados nos casos em que o abcesso está localizado no cerebelo.
Hérnia cerebral e ruptura de abcesso
À medida que a doença progride, o aumento da pressão intracraniana torna-se suficientemente grave para causar a hérnia cerebral e o paciente morre de coma e insuficiência respiratória. Se o abcesso estiver próximo da superfície do cérebro ou dos ventrículos e se romper automaticamente ou por punção no espaço subaracnoideo ou nos ventrículos, a condição deteriora-se rapidamente, com febre alta súbita, coma, convulsões, um aumento dramático dos leucócitos de sangue e líquido cefalorraquidiano, e morte rápida se não for tratada prontamente. [1] Diagnóstico e diagnóstico diferencial
Base diagnóstica
(1) O doente tem uma fonte séptica de infecção: por exemplo, otite média crónica, mastoidite, sinusite paranasal, infecção pulmonar. História de lesões cranianas abertas, doenças cardíacas congénitas e outras fontes de infecção em outras partes do corpo.
(2) Sinais sistémicos de infecção.
(3) Principalmente história de meningite com sinais progressivos de aumento da pressão intracraniana e sinais de danos cerebrais ou cerebelares na parte correspondente do abcesso cerebral.
(4) Punção lombar: o efeito de ocupação do abcesso leva principalmente ao aumento da pressão no líquido cefalorraquidiano, e a punção lombar deve ser contra-indicada em casos de papiloedema óptico. Na fase aguda da encefalite, a contagem de células do líquido cefalorraquidiano é frequentemente elevada e os açúcares e cloretos são reduzidos. Após a formação de abcesso, no entanto, a contagem de células é mais frequentemente normal. A quantificação da proteína no líquido cefalorraquidiano pode ser ligeiramente elevada.
(5) Estudos de imagem.
a) Radiografia cefalométrica: ajuda a detectar o foco primário do abcesso, por exemplo, o abcesso cerebral otogénico pode ser visto como osteosclerose ou destruição da rocha óssea temporal e do espaço aéreo mastóide. Os abcessos cerebrais nasogenicos são frequentemente vistos como alterações inflamatórias nos seios frontal, septal ou maxilar. Os abcessos traumáticos podem ser vistos como fragmentos de osso intracraniano ou os restos de corpos estranhos. Os abcessos cerebrais crónicos podem também apresentar sinais de aumento da pressão intracraniana e ocasionalmente de calcificação da parede do abcesso.
b) Exame CT: As características de imagem CT dos abcessos cerebrais variam de acordo com o estádio de desenvolvimento da lesão. Na fase de formação do envelope, a parede de abscesso pode ser vista na zona de edema hipodenso em 5% dos pacientes em varredura simples, e após a injecção, pode ser visto um anel claro de realce completo, bem definido e uniformemente espesso. Na presença de uma infecção anaeróbica, pode observar-se a formação de planos de fluido gasoso no interior da cavidade de abscesso, e na presença de efeitos ocupacionais significativos, pode observar-se o alargamento ou compressão do sistema ventricular.
c) MRI: A apresentação varia em função do tempo de formação do abscesso. Antes da formação do envelope, aparece como uma longa sombra de sinal T1-t T2 com margens pouco claras e faixas edematosas irregulares com efeitos de ocupação óbvios, que precisa de ser diferenciada dos gliomas e metástases em conjunto com a história médica. Após a formação do envelope, as varreduras de realce revelam um realce anular de parede fina com bordas claras, e a parede de abscesso é na sua maioria nodular sem protrusão interna.
d) Angiograma cerebral: o diagnóstico pode ser feito localmente com base no deslocamento de vasos normais e na ausência de distribuição vascular na zona do abscesso, que só pode ser caracterizada em conjunto com a história.
e) Imagem da cavidade de abscesso: em casos críticos, a punção e aspiração do abscesso por TC pode ser realizada, juntamente com a injecção de óleo de iodo ou resina de iodobenzeno para observar o tamanho e extensão do abscesso.
(6) Punção cerebral exploratória para encontrar abcessos.
Diagnóstico diferencial
(1) Meningite séptica: febre alta, pulso rápido, sinais marcados de irritação meníngea mas sem sinais de localização neural restrita, aumento dos leucócitos e proteínas do líquido cefalorraquidiano, ultra-som cerebral normal, angiografia cerebral e tomografia computorizada.
(2) Acumulação epidural ou subdural do pus: muitas vezes combinada com abcesso cerebral, raramente independente. A angiografia cerebral mostra uma área avascular na superfície do cérebro e a TC revela uma sombra hipodensa semilunar na superfície do cérebro.
(3) Infecção do seio trombótico: embolias bacterianas são desalojadas e espalhadas ao longo dos seios venosos, manifestando-se como septicemia séptica periódica, arrepios irregulares, febre flácida, pulso rápido, aumento dos granulócitos do sangue periférico, mas sem alterações no líquido cefalorraquidiano.
(4) Labirintite séptica: causada por otite média séptica, com sintomas semelhantes ao abcesso cerebelar, mas com dor de cabeça mais leve, vómitos, vertigens graves, nistagmo de tipo misto espontâneo horizontal e rotacional, ataxia é bilateral ou não óbvia, sem sinais de irritação meníngea, sem edema papilar óptico, punção lombar normal.
(5) Tumor cerebral: início lento, sem história de infecção, apenas aumento da pressão intracraniana, células normais do líquido cefalorraquidiano, não difícil de diferenciar por película transcraniana simples, angiografia, tomografia computorizada.
Tratamento
Os princípios de gestão dos abcessos cerebrais são: o tratamento agressivo anti-inflamatório e o controlo do edema cerebral deve ser administrado antes que o abcesso seja completamente confinado. Uma vez formado um abcesso, a cirurgia é o único tratamento eficaz.
Anti-infecção
Os antimicrobianos bacterialmente sensíveis devem ser seleccionados para os organismos causadores dos diferentes tipos de abcesso cerebral. Se o local primário ainda não for detectado por cultura ou for negativo, então os antimicrobianos com um espectro antibacteriano mais amplo e que possam atravessar facilmente a barreira hemato-encefálica devem ser utilizados de acordo com a condição. Penicilina, cloranfenicol e gentamicina são comummente utilizados.
Tratamento de redução da pressão craniana
Para o aumento da pressão intracraniana devido ao edema cerebral, o manitol e outras soluções hipertónicas são frequentemente utilizados para uma infusão rápida e intravenosa. As hormonas devem ser utilizadas com precaução para evitar o enfraquecimento do sistema imunitário do corpo.
Cirurgia
a) Punção e aspiração: Este método é simples e fácil de executar e causa poucos danos no tecido cerebral. É adequado para grandes abcessos, abcessos com paredes finas, abcessos profundos ou localizados em áreas funcionais importantes do cérebro, bebés, idosos ou aqueles que são demasiado frágeis para tolerar a cirurgia, e aqueles cuja condição é crítica e para os quais a aspiração de perfuração é um tratamento de emergência.
b) Drenagem contínua por cateter: para evitar furos repetidos ou a propagação de inflamação, um tubo de borracha macia com um diâmetro interno de 3-4 mm é deixado na cavidade de abcesso quando o abcesso é perfurado pela primeira vez, e o abcesso é regularmente bombeado, enxaguado e injectado com agentes antimicrobianos ou meios de contraste para compreender a redução da cavidade de abcesso, normalmente durante 7-10 dias. Actualmente, as técnicas de aspiração estereotáxica por TC ou de drenagem de cateteres são mais vantajosas.
c) Incisão e drenagem: para abcessos cerebrais traumáticos, trajectos infectados, remoção difícil de abcessos ou a presença de corpos estranhos no crânio, os corpos estranhos são frequentemente removidos ao mesmo tempo que o abcesso é drenado.
d) Excisão por abscesso: o método cirúrgico mais eficaz. É adequado para a remoção de abcessos com um envelope bem formado e localizado em áreas funcionais não críticas; abcessos cerebrais múltiplos ou em várias salas; abcessos cerebrais traumáticos contendo corpos estranhos ou fragmentos de osso. Prognóstico da ressecção do abcesso cerebral e da doença geral de ressecção de tumores cerebrais
(1) rapidez de diagnóstico e tratamento; a morte resulta frequentemente de compressão do tronco cerebral ou ruptura do abcesso em doentes com doença avançada
(2) A virulência do organismo causador, particularmente a elevada morbilidade e mortalidade dos abcessos cerebrais causados por estreptococos anaeróbios, que podem estar relacionados com a sua virulência na destruição do tecido cerebral.
(3) Mau prognóstico para abcessos cardiogénicos, pulmonares e cerebrais múltiplos.
(4) O prognóstico para bebés e crianças pequenas é mais pobre do que para adultos.
Prevenção de doenças
O abcesso cerebral é uma doença infecciosa intracraniana grave, na sua maioria encefalite séptica aguda nas fases iniciais, com uma taxa de mortalidade de 30-50%, tal como referido na literatura estrangeira, pelo que o tratamento do abcesso cerebral deve basear-se na política de prevenção, boa educação sanitária, reforço da aptidão física das pessoas, tratamento precoce e completo da inflamação crónica do ouvido, nariz, peito e outras partes da infecção, desbridamento oportuno e completo das lesões cranianas abertas, remoção de corpos estranhos e fragmentos ósseos partidos, etc. Se um paciente tiver uma fonte focal de infecção e mostrar sinais de infecção sistémica e inflamação intracraniana, deve ser visto por um especialista e deve ser seleccionado um TAC ou ressonância magnética da cabeça para diagnosticar a doença com base na sua apresentação clínica. Se tratada prontamente, a maioria dos casos pode ser curada; caso contrário, a hipertensão intracraniana leva à hérnia cerebral, compressão do tronco cerebral e falência respiratória e circulatória e morte.
Tratamento de doenças
Cuidados pré-operatórios
a) Cuidados psicológicos Prestar apoio psicológico adequado para permitir ao doente e à família enfrentar a realidade, aceitar os desafios da doença e reduzir a frustração. Fornecer instruções correctas e fáceis de compreender sobre o tipo de doença, possíveis planos de tratamento e como cooperar, e ajudar a família a aprender métodos e técnicas de cuidados especiais para o doente, de acordo com a situação específica do doente e da família.
b) Cuidados dietéticos Os doentes acamados, febris e que consomem muita energia devem receber uma dieta facilmente digerível, rica em fibras, proteínas e calorias elevadas. Se necessário, administrar fluidos intravenosos para melhorar o estado nutricional geral do paciente e reforçar a capacidade do corpo de resistir às doenças.
c) Observação e cuidados Preste atenção às mudanças no estado mental do paciente, alunos e sinais vitais. Observar os sinais de aumento da pressão intracraniana. Se o paciente tiver dores de cabeça aumentadas, vómitos frequentes, falta de resposta e aumento da consciência, estar alerta para a ocorrência de hérnia cerebral. Dar antibióticos como prescrito pelo médico e na dose certa.
d) Preparação de rotina pré-operatória Teste cutâneo pré-operatório com antibióticos e trazer medicação intra-operatória de manhã, conforme prescrito pelo médico. Ajudar na conclusão de investigações pré-operatórias relevantes: ECG, ultra-som, teste de coagulação, etc. Jejum e abster-se de comer e beber durante 8 horas antes da cirurgia. Mudar para uma bata limpa na manhã da cirurgia. Rapar a cabeça na manhã da cirurgia. Verificação de doentes e medicamentos com o pessoal do teatro na manhã da operação e entrega no teatro. Colocação de cateter urinário após anestesia.
Cuidados pós-operatórios
a) Observação de rotina dos sinais vitais, estado de consciência, pupilas, movimento dos membros, etc. A região orbital frontal é frequentemente edematosa após cirurgia da fossa craniana anterior e podem ser aplicadas compressas frias para reduzir o desconforto. Para prevenir infecções intracranianas, usar uma ligadura esterilizada para o penso da cabeça e uma toalha de tratamento esterilizada na almofada e mudá-la frequentemente.
b) Tratamento da dor A dor incisional ocorre normalmente nas 24 horas após a cirurgia e pode ser aliviada pela administração de analgésicos gerais. A dor de cabeça causada pelo aumento da pressão intracraniana ocorre geralmente 2-4 dias após a cirurgia no pico do edema cerebral, frequentemente com dores de cabeça latejantes, e em casos graves acompanhados de vómitos.
c) Nutrição e reidratação Geralmente, pode ser dada uma dieta líquida para o primeiro dia após a cirurgia craniana, uma dieta semilíquida para o segundo e terceiro dias, e depois gradualmente transitória para uma dieta normal.
d) Drenagem da cavidade do pus Manter o tubo de drenagem aberto, não dobrar, torcer ou comprimir o tubo. Fixar correctamente o tubo de drenagem, o frasco de drenagem (saco) deve estar pelo menos 30cm abaixo da cavidade de abscesso e o paciente deve ser colocado numa posição que facilite a drenagem. Para evitar a propagação da infecção intracraniana, a irrigação intracapsular só deve ser efectuada 24 horas após a cirurgia, após a formação inicial de aderências à volta da ferida; primeiro injecte lentamente uma solução de cloreto de sódio a 0,9% na cavidade, depois retire-a suavemente, tendo o cuidado de não aplicar pressão excessiva, e injecte antibióticos após a irrigação. O tubo de drenagem é então fechado durante 2 a 4 horas e o saco de drenagem é mudado diariamente em condições assépticas. Observar a natureza, cor e quantidade de líquido de drenagem. A posição do dreno deve ser mantida no centro da cavidade de abscesso, pelo que deve ser ajustada de acordo com os resultados dos raios X e removida quando a cavidade é fechada.