O enfarte agudo do miocárdio é a necrose isquémica de parte do miocárdio causada por uma redução dramática ou interrupção do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias.
A maioria dos enfartes agudos do miocárdio resulta de lesões ateromatosas, ruptura da placa e hemorragia nas artérias coronárias, com base nas quais se forma um coágulo sanguíneo, causando um súbito bloqueio total de uma das artérias coronárias e aprisionando o miocárdio em necrose na área inervada por essa artéria coronária.
I. Diagnóstico
1) Sintomas
(1) Dor de esmagamento no peito, com dor a irradiar para o pescoço, maxilar ou a fazer o braço.
(2) A dor dura mais de 30 minutos.
(3) Alguns pacientes apresentam características atípicas e desconforto não especificado no peito ou abdómen superior, tais como dispepsia.
2) Alterações electrocardiográficas típicas
Nas fases iniciais da doença, o ECG pode não ser anormal, pelo que os pacientes devem ter outro ECG 15-30 minutos mais tarde se tiverem sintomas de dor cardíaca.
(1) Elevação do segmento ST, mais de 1mV em condutores normais e mais de 2mV em condutores torácicos.
(2) Alterações da onda T: elevação do segmento ST seguida de inversão da onda T.
(3) Ondas Q anormais: Ondas Q >0,04 seg, mais profundas que 1/4 R, as ondas Q podem ser permanentes, algumas tornam-se gradualmente mais pequenas e desaparecem ao longo de meses a anos.
(4) Infarto de onda Q não anormal: o miocárdio necrótico está próximo da camada endomiocárdica e não excede 1/2 da espessura da parede ventricular. O ECG não mostra ondas Q anormais, mas a voltagem da onda R nos fios correspondentes diminui progressivamente e o segmento ST está obviamente deprimido ou invertido.
3. elevação anormal das enzimas cardíacas à base de sangue
(1) Creatina fosfo-quinase com isoenzima (CK-MB): a elevação começa às 4-6 horas, atinge o seu pico às 18-24 horas e volta ao normal às 36-48 horas.
(2) Creatina fosfoquinase (CK): começa a elevar-se às 6 horas, picos às 24-30 horas e regressa ao normal em 3-4 dias.
(3) Transaminase oxaloacética glutâmica (GOT): não tem uma especificidade elevada.
(4) Lactato desidrogenase (LDH): a actividade de LDH é aumentada em doenças hepáticas ou outras perturbações sistémicas, mas só é significativa em conjunção com sintomas clínicos.
(5) Troponina I e T no coração: elevada especificidade e sensibilidade, a troponina I começa a subir aos picos de 4-8 horas às 12-16 horas e regressa ao normal aos 7-10 dias. A troponina T começa a levantar-se às 3-4 horas, picos às 12-16 horas e regressa ao normal em 7-14 dias.
II. Tratamento
1. trombólise: estreptoquinase SK, uroquinase UK ou activador do fibrinogénio tecidual tPA. recanalisar a artéria ocluída, salvar o miocárdio à beira da necrose e reduzir a extensão do enfarte.
2. anticoagulação e terapia antiplaquetária: para prevenir o bloqueio após a revascularização.
3. terapia com beta-bloqueador: abranda o ritmo cardíaco, baixa a pressão arterial e enfraquece a contratilidade miocárdica, reduzindo assim o consumo de oxigénio do miocárdio. Devido ao ritmo cardíaco negativo e aos efeitos inotrópicos dos beta-bloqueadores, bradicardia sinusal, tensão arterial baixa, insuficiência cardíaca e pneumonia obstrutiva crónica grave estão contra-indicados.
4. Nitratoterapia: Dilata directamente veias, artérias e pequenas veias para reduzir a carga anterior e posterior no coração e diminuir o consumo de oxigénio do miocárdio. Pode dilatar directamente as artérias coronárias, melhorar o fornecimento de oxigénio do miocárdio, reduzir a isquemia miocárdica e reduzir o âmbito do enfarte.
5.ACEI melhora a função ventricular esquerda.
6.Oxygen inalação: ajuda a aumentar a pressão parcial de oxigénio, melhorar a hipoxia miocárdica, reduzir a falta de ar, a dor e a hipoxia.
7.Anti-analgesia: a dor intensa torna os nervos simpáticos demasiado excitados, o que aumenta o consumo de oxigénio do miocárdio, expande o enfarte e induz arritmias. A morfina tem o efeito analgésico mais forte.
8.Maintain pressão sanguínea adequada para assegurar a perfusão dos tecidos.
9. tratar complicações precocemente: monitorizar de perto o ECG e a pressão arterial, e prestar atenção ao estado mental, respiração, sudorese e circulação periférica.
III. Complicações principais
1. arritmias cardíacas
(1) Observar de perto as mudanças no ritmo cardíaco e no ritmo cardíaco.
(2) Se ocorrer fibrilação ventricular, informar imediatamente o médico e desfibrilhar o mais depressa possível.
(3) Os doentes com bloqueio atrioventricular grave devem ter compressões cardíacas externas imediatas ou estimulação temporária, se necessário.
2) Choque cardiogénico – falha da bomba cardíaca
(1) Dar oxigénio de alto fluxo, 4-6 litros/minuto, para melhorar a hipoxia e corrigir a acidose.
(2) Manter registos precisos da entrada e saída para manter o equilíbrio da água, electrólitos e entrada e saída.
(3) Observar de perto as alterações do estado mental. A irritabilidade precoce no choque cardiogénico, choque não corrigido no tempo, pode evoluir para uma expressão indiferente, falta de resposta ou mesmo coma.
3.Acute insuficiência cardíaca esquerda
(1) Dar oxigénio de alto fluxo, 4-6 litros/minuto, para melhorar a hipoxia e corrigir a acidose.
(2) Observar o efeito de drogas terapêuticas e efeitos secundários.
(3) Ao utilizar diuréticos, prestar atenção ao equilíbrio de potássio, sódio e outros electrólitos.
(4) Prestar atenção às alterações da pressão arterial e controlar rigorosamente a taxa de entrada.
(5) Prestar atenção à limitação da ingestão de sódio na dieta e prevenir a obstipação para evitar o agravamento da insuficiência cardíaca esquerda.
4) Ruptura do coração
(1) Onset é na sua maioria 2-7 dias após o amolecimento do miocárdio.
(2) Manter a tensão arterial estável. A hipertensão é um factor de risco de ruptura do coração.
(3) Eliminar o stress emocional.
(4) Manter os movimentos intestinais abertos e remover os gatilhos.
IV. Medidas de enfermagem
É necessário um repouso absoluto durante as primeiras 24 horas após o início da doença.
2. dar amaciadores de fezes ou laxantes leves para evitar o aumento do esforço físico causado pela tensão para defecar.
3. manter o ambiente sossegado e instruir técnicas de relaxamento.
4. manter o fornecimento de oxigénio para melhorar a hipoxia miocárdica e aumentar o fluxo de oxigénio quando a dor está a aumentar.
5. monitorizar de perto as mudanças no ECG, pulso, pressão sanguínea e respiração durante o aumento da dor. Seguir os conselhos médicos sobre morfina e avaliar e registar o efeito da medicação.
6.Assess para sinais de redução do débito cardíaco, tais como diminuição da pressão arterial, frequência cardíaca anormal e diminuição do débito urinário, fadiga e fraqueza geral, pele pálida.
7.Accurately registar o volume do fluxo sanguíneo.
8. dar uma dieta facilmente digerível durante o período agudo.