A epilepsia pós-traumática é uma desordem convulsiva recorrente causada por trauma craniocerebral, e é de notar que não existe apenas uma relação temporal entre trauma e epilepsia, mas também uma relação causal. De acordo com o tempo de início, as convulsões pós-traumáticas dividem-se frequentemente em 1. Convulsões imediatas: convulsões no prazo de 24 horas após o trauma. 2. 2. convulsões precoces: convulsões entre 1 dia e 1 semana após o trauma. 3. Convulsões tardias: convulsões após 1 semana após o trauma. Só as crises recorrentes tardias podem ser chamadas epilepsia pós-traumática. Os inquéritos epidemiológicos mostram que a incidência de epilepsia pós-traumática é de 4%~10%. A patogénese da epilepsia pós-traumática não é totalmente compreendida, e Penfield e Erickson sugeriram que uma série de alterações bioquímicas, electrofisiológicas e estruturais do cérebro podem ocorrer após uma lesão cerebral, levando à formação de focos epilépticos. Tanto os danos primários como secundários no cérebro após o trauma podem causar alterações nos próprios neurónios ou nas células gliais e vasos sanguíneos circundantes, contribuindo assim para o disparo excessivo e hiper-assimilação anormal de células cerebrais individuais. Tais alterações podem ser localizadas ou generalizadas. Em termos de fisiopatologia, os principais mecanismos da epileptogénese são os seguintes: 1. Extravasamento de eritrócitos, lise e deposição de heme contendo ferro na rede neurofibrilar após trauma craniocerebral estão directamente ligados à epileptogénese. A causa das convulsões induzidas pelo sangue está intimamente relacionada com os iões de ferro, e a oxidação da pasta leva à geração de oxigénio, radicais hidroxil e peróxido de hidrogénio, o que por sua vez provoca a ruptura da membrana celular e alterações no microambiente, resultando em convulsões. 2. A cicatriz deixada após traumatismo cerebral também desempenha um papel importante na formação da epilepsia. O pó de alumínio injectado no córtex cerebral do rato pode produzir epilepsia. E prevenir a formação de cicatrizes com prednisolona ou dieta deficiente em vitaminas pode reduzir significativamente as convulsões. Contudo, dar prednisolona após a epilepsia ter sido induzida não alterou significativamente a frequência das convulsões.3 Experiências em animais revelaram perda selectiva de neurónios na área do portal do giro dentado e aumentaram significativamente a excitabilidade das células granulares do giro dentado em ratos após lesões cerebrais traumáticas. Os factores de risco que afectam as convulsões: 1. gravidade do trauma craniocerebral: Os anestesistas realizaram uma análise retrospectiva de 4541 pacientes com traumatismo craniocerebral e descobriram que quanto mais grave for o trauma craniocerebral, maior será o risco de convulsões pós-traumáticas. 2.Length de latência: Aqueles com convulsões tardias tinham um risco elevado de ocorrência de convulsões pós-traumáticas, enquanto que as convulsões precoces não aumentavam adicionalmente o risco de convulsões tardias. 3. Idade: Asikainen estudou 490 pacientes e dividiu a população do estudo em três grupos de acordo com a idade: o primeiro grupo era de crianças com menos de 7 anos (incluindo 7 anos de idade), o segundo grupo tinha entre 8 e 16 anos de idade, e o terceiro grupo tinha mais de 16 anos de idade. RESULTADOS: A incidência de epilepsia precoce foi de 30,8%, 20,0%, e 8,4% nos três grupos, e epilepsia tardia de 32,7%, 31,4%, e 18,9%, respectivamente. Portanto, acredita-se que quanto mais jovem for a idade, maior é a probabilidade de ter convulsões precoces e tardias. Relatórios semelhantes têm sido feitos por outros. 4. Integridade dural: Em doentes com múltiplos traumatismos cerebrais graves, se a duração estiver intacta, a incidência de epilepsia é de 7% a 39%. Se houver uma quebra na dura-máter, a incidência é de 20%~57%. 5. Local da lesão: As lesões em qualquer parte do crânio podem causar epilepsia, mas as lesões corporais posteriores frontais, parietais e difusas causam significativamente mais epilepsia do que outras partes do cérebro. Isto pode estar relacionado com a estrutura e função especial dos neurónios no giro central anterior e posterior e a sua rede de projecção. 6, Outros factores de risco: ainda há amnésia paracraniana dentro de 24 horas, fractura craniana deprimida, hematoma intracraniano, etc. Sintomas de epilepsia pós-traumática: A epilepsia pós-traumática e outras causas de epilepsia são semelhantes na sintomatologia, pelo que vários tipos de convulsões parciais simples e complexas, bem como convulsões tónico-clónicas generalizadas, podem ocorrer após um trauma. As convulsões precoces são predominantemente convulsões tónico-clónicas generalizadas, enquanto que a maioria dos pacientes com convulsões pós-traumáticas tardias têm pelo menos uma convulsão tónico-clónica generalizada. Aproximadamente 1 em cada 4 pacientes terá convulsões parciais complexas. Testes auxiliares para a epilepsia pós-traumática: 1. Radiografias frontais e laterais devem ser tomadas para suspeitas de fracturas cranianas. Além disso, a película de posição frontal-occipital (posição de Tang) deve ser tomada para lesão por força occipital, e a película de posição tangencial deve ser tomada para fractura de depressão. Em caso de suspeita de lesão do nervo óptico, deve ser tomada a película de foramina do nervo óptico, e em caso de fractura orbital, deve ser tomada a opinião de Kirchner. 2, punção lombar para compreender o grau de hemorragia subaracnoídea e pressão intracraniana. A punção lombar está contra-indicada em lesões graves com hipertensão intracraniana significativa ou sinais de hérnia cerebral. 3, o TAC é actualmente uma base importante para o diagnóstico de lesão cranio-cerebral. Pode mostrar fractura craniana, contusão cerebral, hematoma intracraniano, hemorragia subaracnoídea, hemorragia ventricular, pneumotórax, edema cerebral ou inchaço cerebral, deslocação e deformação do cérebro e da pressão ventricular, deslocação da estrutura da linha média. A revisão CT deve ser realizada quando a condição muda. 4, os pacientes com lesão craniocerebral aguda por RM geralmente não fazem o exame de RM. No entanto, a RM é frequentemente melhor do que a tomografia por lesão axonal difusa, base hemisférica, tronco cerebral, focos de contusão focal e focos de pequena hemorragia, hematoma intracraniano isointense subagudo, etc., em condições estáveis. 5. As ondas epilépticas EEG originárias do córtex cerebral são frequentemente picos de alta amplitude, espinhos, picos e ondas lentas ou ondas lentas combinadas, e os loci são geralmente negativos; para lesões profundas, as formas de onda são na sua maioria picos ou picos e ondas lentas combinadas com amplitude mais baixa, e os loci são por vezes negativos e por vezes positivos. Para além da forma de onda, amplitude e fase, a sincronização das ondas epilépticas deve ser notada. Duas ou mais ondas epilépticas sincronizadas, por vezes dos mesmos focos, apresentando como ondas lentas paroxísticas sincronizadas bilateralmente, são geralmente consideradas como ataques sistémicos centrais, ou epilepsia obsoleta. Tratamento da epilepsia pós-traumática: 1. A prevenção da epilepsia pós-traumática precoce deve primeiro remover os seus factores desencadeantes. Isto inclui a remoção atempada do hematoma intracraniano, rectificação de fracturas crânio deprimidas, e o uso precoce de agentes desidratantes, hormonas, e outras medidas para reduzir o edema cerebral. Terapia preventiva com fármacos: Muitos estudos têm demonstrado consistentemente que a terapia com medicamentos antiepilépticos (fenitoína sódica, fenobarbital, carbamazepina, valproato de sódio) pode prevenir convulsões precoces mas não pode reduzir a incidência de convulsões tardias. 3, Terapia de manutenção de fármacos: Para pacientes com convulsões, estas devem ser tratadas de acordo com os princípios da terapia com fármacos para epilepsia. 4.Surgical tratamento: As principais modalidades cirúrgicas para epilepsia pós-traumática são: excisão da cicatriz meníngea e dos seus focos epilépticos adjacentes sob monitorização de EEG cortical, lóbulo temporal anterior, hipocampo, excisão amígdala, corte de fibra transversal subcondral múltipla, calosotomia do corpus, hemisferectomia.