O sistema urinário é composto por condutas.
Âmbito: desde os túbulos renais até à abertura uretral externa (até ao prepúcio externo em pacientes circuncidados).
Estado normal: túbulos renais → papilas renais → pélvis renal → ureter → junção da bexiga ureteral (acção de retalho vivo) → bexiga → uretra → excreção.
Características patogenéticas: 1. lactentes e crianças com malformações congénitas: a. válvulas uretrais; b. obstrução na junção pélvico-ureteral renal; c. fluxo forçado a partir do vesicoureter.
2. adultos: a, pedras, ferimentos c, gravidez; b, tumor pélvico.
3, Adultos mais velhos: a, hiperplasia da próstata; b, cancro da próstata; c, esclerose do orifício do pescoço da bexiga.
Classificação etiológica.
Lesões intraductais do tracto urinário: ácido úrico, depósitos cristalinos de sulfonamida, pedras, necrótico
papilas renais, coágulos de sangue, micobalos.
Obstrução mecânica
Lesões da própria parede do ducto Tumores, infecções, tuberculose, traumas, estrangulamentos e doenças valvulares congénitas. Lesões fora do tracto urinário Mulheres: gravidez [factores mecânicos (lado direito) + endócrinos], tumores do tracto genital, cancro do colo do útero, má ligação ureteral.
Homem: hiperplasia prostática, cancro da próstata ;
Mais jovem, feminina: vasos ectópicos, aneurismas, inflamação retroperitoneal, tumores e fibrose.
Obstrução funcional: 1. disfunção da junção pieloureteral e uretero-vesical (distúrbios nervosos e musculares);
2. disfunção da bexiga.
Classificação departamental: obstrução do tracto urinário superior: obstrução acima da abertura da bexiga ureterica.
Obstrução do tracto urinário inferior: obstrução abaixo da abertura do ureter e da bexiga.
Fisiopatologia: No caso de obstrução ureteral unilateral completa, existem três fases na ordem do fluxo sanguíneo renal e alterações da pressão ureteral: Fase I (fase de congestão): pressão ureteral ↑ fluxo sanguíneo renal ↑; Fase II (fase de vasoconstrição): pressão ureteral ↑, fluxo sanguíneo renal ↓; Fase III (fase de insuficiência renal): pressão ureteral ↓, fluxo sanguíneo renal ↓, capacidade de concentração de urina ↓, capacidade de acidificação da urina ↓, capacidade de diluição da urina inalterada. Válvula de segurança intrarrenal: pressão de filtração glomerular = pressão intrapelvica.
Urina → rongeur transborda a pressão intrapelvica ↓ → pressão de filtração glomerular – pressão intrapelvica >0 Secreção de urina
Factor benéfico: protecção do tecido renal em caso de obstrução aguda a curto prazo.
Factores de risco: as bactérias podem entrar directamente na circulação sanguínea.
Hidronefrose: obstrução da drenagem da urina da pélvis renal, resultando em aumento da pressão intrarrenal, dilatação das calças e da pélvis renal e atrofia do parênquima renal. É o resultado final da obstrução do tracto urinário.
Lesões congénitas: (estenose da junção pélvica renal, vasos ectópicos no pólo inferior do rim, etc.) progridem lentamente e a acumulação de fluidos é enorme formando uma massa abdominal.
Lesões secundárias: (pedras, tumores, inflamação, tuberculose) Os sinais e sintomas da doença primária predominam e encontram-se em completa obstrução e no início de uma emergência litigiosa. A hidronefrose intermitente pode ocorrer no cenário de obstrução ureteral.
Manifestações clínicas: 1. dor e inchaço ;
2. diminuição da função renal sem causa aparente;
3. infecções recorrentes do tracto urinário;
4. hipertensão (30% dos pacientes com obstrução aguda unilateral desenvolvem hipertensão devido ao excesso de renina);
5. eritropoiese (o rim produz grandes quantidades de eritropoietina após a obstrução);
6. disfunção tubular renal (diminuição da concentração de urina)
7. obstrução intermitente pode alternar entre oligúria e poliúria.
Diagnóstico: 1. presença definitiva de hidronefrose;
2. a causa da hidronefrose, o local da lesão, o grau de obstrução, a presença de infecção e o comprometimento da função renal.
Exame: Sangue: azotemia, acidose, distúrbios electrolíticos.
Urina: exame e cultura de rotina, Mycobacterium tuberculosis, exame celular esfoliativo. Urografia excretora: desenvolvimento parenquimatoso renal prolongado; a sombra renal espessa é característica de obstrução aguda.
Angiografia retrógrada.
Angiografia de punção pélvica renal.
Hidrografia por ressonância magnética: ultra-som, TAC para identificar massas parenquimatosas renais.
Tratamento: Tratamento exaustivo baseado na etiologia, urgência de início, presença ou ausência de infecção e grau de insuficiência renal, e estado geral do paciente.
1. tratamento etiológico: remoção da causa da hidronefrose e preservação do rim afectado: a. pielolitotomia; b. pieloplastia; c. cirurgia endoscópica.
2. nefrostomia: condições críticas e preparação para certos procedimentos endoscópicos.
3, Nefrectomia: alta dose ivp não visualizada, função renal contralateral presente; o ultra-som mostra: córtex fino e corrugado.
Hiperplasia benigna da próstata (BPH)
Base da patogénese da HBP: 1, testes funcionais 2, velhice
Etiologia: várias hipóteses, a teoria endócrina é mais amplamente reconhecida como testosterona → 5 dihidrotestosterona 5-reductase + prolactina hiperplasia prostática. 1987 História isolada do factor de crescimento prostático.
Veias da próstata: zona migratória (5%) ↔ zona central da hiperplasia da próstata (23%) zona homóloga externa (73%) ↔ cancro da próstata
Etiologia da obstrução urinária devido à HBP: 1. músculo liso 2. adenoma 3. músculo urinário forçado
Manifestações clínicas.
Urinação frequente: o primeiro sintoma a aparecer;
Dificuldade em urinar: o sintoma mais importante;
Retenção urinária: uma consequência grave.
Outros sintomas: sintomas de cistite, hematúria, hérnia inguinal, prolapso ou oxigenação interna.
Diagnóstico: homens com mais de 50 anos de idade, sintomas, exame anal, ultra-som (urina residual volumétrica), taxa de fluxo de urina
exame (Max<15ml/s. dyspareunia, Max<10ml/s, obstrução grave), PSA (para diferenciar do cancro da próstata)
Diagnóstico diferencial: 1. enfarte do colo da bexiga: cistoscopia, ultra-som;
2, cancro da próstata: ultra-som, ressonância magnética, PSA, biopsia;
3. cancro da bexiga: ultra-sons, cistoscopia;
4, Disfunção neurogénica da bexiga (músculo urinário forçado, esfíncter uretral, músculo, instabilidade).
Exame urodinâmico.
5, restrição uretral: história, cistoscopia.
Tratamento: Bloqueadores de receptores: Terazosin
Hormônio: Paulette
1. tratamento farmacológico: esteróides para baixar os lípidos: comprimidos para baixar os lípidos, ácido ursodeoxicólico
Botânicos: Pernod, medicina herbácea
Tratamento cirúrgico: prostatectomia, ressecção uretral, TURP, TVP, prostatectomia isoeléctrica.
Prostatectomia, TURP, TVP, prostatectomia isoeléctrica.
Cuidados paliativos: laser, dilatação, termoterapia, ultra-som, malha de stent.
Retenção urinária aguda
Etiologia: 1. obstrução mecânica: hiperplasia da próstata, lesão uretral, estreitamento uretral.
2. obstrução dinâmica: anestesia, lesão do sistema nervoso central e periférico, inflamação, tumores, drogas, baixo potássio, hábito.
Tratamento: Princípios: Aliviar a causa e restaurar a micção
Se a causa for clara e houver condições para a sua remoção imediata, a causa deve ser removida imediatamente e a micção restaurada;
2. para retenção urinária após anestesia lombar, cirurgia do canal anal e rectal, pode ser utilizada acupunctura e injecção de pontos de acupunctura;
3.Urinary cateterização: operação asséptica;
4) Cistostomia.
Foco clínico: 1. características da patogénese da obstrução do tracto urinário, a “válvula de segurança” intrarrenal;
2. exame da hidronefrose;
3. diagnóstico e tratamento da BPH;
4. tratamento da retenção urinária aguda.