Acinetobacter baumannii é uma bactéria gram-negativa não fermentadora que é amplamente encontrada na natureza e é um patogénico condicional. É um patogénico importante das infecções hospitalares, causando principalmente infecções respiratórias, mas também bacteremia, infecções do tracto urinário, meningite secundária, infecções do local cirúrgico e pneumonia associada à ventilação. A taxa de resistência aos antibióticos comummente utilizados tem vindo a aumentar de ano para ano e é motivo de grande preocupação para os clínicos e microbiologistas. Jie Shenghua, Departamento de Infecção, Wuhan Union Medical College Hospital
A. baumannii tem uma taxa de resistência de 63,0% a 89,9% a cefalosporinas de terceira e quarta gerações. A taxa de resistência a quatro aminoglicosídeos (amikacina, gentamicina, netilmicina, tobramicina) e ciprofloxacina atingiu 96,3 por cento. A maioria das nossas estirpes actuais permanecem sensíveis ao imipenem, meropenem, cefapenem/sulbactam e polimixina B, mas são menos eficazes no tratamento de infecções das vias respiratórias.
Distribuição
Acinetobacter baumannii é o bacilo Gram-negativo mais comum do género Acinetobacter e é largamente encontrado na natureza, na água e no solo, no ambiente hospitalar e na pele humana, nas vias respiratórias, digestivas e geniturinárias como um patogénico condicional. Está amplamente distribuído no ambiente hospitalar e pode sobreviver por longos períodos de tempo, tornando-o altamente susceptível à infecção em doentes críticos, e por isso é frequentemente isolado do sangue, urina, pus e secreções respiratórias de doentes infectados. Os resultados deste inquérito mostraram que as 138 estirpes de A. baumannii foram mais frequentemente detectadas em amostras de expectoração e aspiração brônquica, seguidas de pus e secreções.
A distribuição departamental foi mais frequente na UCI, seguida pelos pacientes no departamento de medicina respiratória. Os doentes com a infecção são na sua maioria doentes idosos, doentes com doenças críticas e fraca resistência do organismo, e doentes tratados com várias operações invasivas e antibióticos de largo espectro a longo prazo. Como a bactéria é altamente resistente ao calor húmido, à luz ultravioleta e aos desinfectantes químicos, a desinfecção convencional só pode inibir o seu crescimento mas não matá-lo, e os pacientes com fraca resistência ou trauma podem ter uma maior probabilidade de serem infectados por bactérias transportadas pelas mãos do pessoal médico ou por dispositivos médicos mal esterilizados.
A origem das 72 estirpes de A. baumannii mostra uma ampla distribuição de locais de infecção, tais como o sistema respiratório, o sistema urinário, feridas, a cavidade abdominal e o sistema nervoso. As infecções respiratórias representaram a maioria das infecções (54,2%). O género A. baumannii tem sido a causa mais frequente de infecções hospitalares nos últimos anos, e as infecções causadas por A. baumannii devem ser levadas a sério.
Patogénese
O género Acinetobacter (Acinetobacter spp.) está dividido em seis espécies, nomeadamente A. calcoaceticus, A. lwoffi, A. baumanii, A. haemolytius, A. junii e A. johnsonii.
Epidemiologia
A. immobilis é amplamente distribuído no ambiente externo, principalmente na água e no solo, e sobrevive facilmente em ambientes húmidos, tais como banhos e caixas de sabão. A bactéria é extremamente aderente e pode facilmente aderir a todos os tipos de materiais médicos, que podem ser uma fonte de armazenamento. Encontra-se também na pele (25%), na faringe (7%) e na conjuntiva, saliva, tracto gastrointestinal e secreções vaginais de pessoas saudáveis.
A fonte da infecção pode ser o próprio paciente (infecção endógena) ou uma pessoa infectada ou portadora da bactéria, especialmente um trabalhador da saúde que transporta a bactéria nas suas mãos. A transmissão pode ocorrer por contacto e transmissão por via aérea. Nos hospitais, o equipamento médico contaminado e as mãos do pessoal são importantes vectores de transmissão. As pessoas vulneráveis são pacientes idosos, prematuros e recém-nascidos, pessoas com trauma cirúrgico, queimaduras graves, traqueotomia ou intubação, uso de ventiladores artificiais, cateteres intravenosos e diálise peritoneal, e pessoas em drogas antibacterianas de largo espectro ou agentes imunossupressores. A incidência de pneumonia nos ventiladores é de aproximadamente 3-5%.
Manifestações clínicas
1. infecção pulmonar No que diz respeito à origem da infecção, existem infecções exógenas e endógenas. É provável que a aspiração de organismos orofaríngeos seja a principal patogénese das infecções endógenas. Há frequentemente febre, tosse, dores no peito, falta de ar e expectoração sanguinolenta. Os pulmões podem caracterizar-se por uma pneumonia tridimensional de 7 mãos, ou grandes sombras lobares ou infiltrativas, com abcessos pulmonares ocasionais e manifestações pleurisíacas exsudativas.
Incisões cirúrgicas, queimaduras e feridas traumáticas são todas susceptíveis a infecção secundária com Bacteroides imobilisações de pele, ou infecções mistas com outras bactérias. As características clínicas não são significativamente diferentes das das infecções causadas por outras bactérias. A febre não está presente. Ocasionalmente pode apresentar-se como celulite.
Infecções geniturinárias Bacteroides immobilis pode causar pielonefrite, cistite, uretrite, vaginite, etc. Pode também apresentar-se como bacteriúria assintomática, mas clinicamente não é distinguível de outras infecções bacterianas.
A bacteriemia é o tipo clínico mais grave de infecção por Bacteroides immobilis, com uma taxa de mortalidade superior a 30%. É principalmente secundária a infecções noutros locais ou após cateterização intravenosa, e raramente segue infusões de fluidos, incluindo antibióticos, corticosteróides e medicamentos antineoplásicos. Há febre, toxicidade sistémica, petéquias cutâneas ou equimose e hepatoesplenomegalia, e em casos graves, choque infeccioso. Alguns podem formar uma bacteremia plural com outras bactérias.
5. Meningite Meningite ocorre principalmente após cirurgia craniana. Há manifestações de meningite séptica como febre, dor de cabeça, vómitos, rigidez do pescoço e sinal positivo de Kellogg. Laboratório: contagem normal ou aumentada de glóbulos brancos totais e aumento da contagem de neutrófilos. As amostras de espuma obtidas por técnicas de amostragem anti-poluição são de maior valor diagnóstico. Os esfregaços de espuma com cocos gram-negativos podem ser uma importante pista de diagnóstico.
Identificação da deformação
A identificação bioquímica foi realizada principalmente com base no sistema API-20NE, complementado pelos cinco testes necessários. Os resultados mostraram que os quatro bacilos imóveis estavam em conformidade com os traços gerais do género Immobacterium: oxidase negativa, catalase positiva, não-móvel, indole negativa, açúcares não fermentantes e redução não-nitratos. No sistema API-20NE, 72 estirpes de A. baumannii foram identificadas com uma percentagem (%id) ≥ 99,0%; 15 estirpes de acetato de cálcio tinham %id ≥ 99,0%; 3 estirpes de Agrobacterium tinham %id entre 95,0% e 99,9%, com uma média de 98,3%; 6 estirpes de A. loftii tinham %id entre 97,0% e 99,9%, com uma média de 99.4%.
Tratamento
O tratamento de infecções por A. baumannii tem sido sempre um grande desafio clínico, uma vez que A. baumannii é altamente resistente a vários antissépticos e antibacterianos, representando uma grande ameaça para os pacientes em cuidados intensivos, enfermarias de UCI, etc. A propagação generalizada de MDR-AB (A. baumannii multirresistente), PDR-AB (A. baumannii pan-drug resistente), CRAB (A. baumannii resistente ao carbapenem), etc. tornou-se um grande problema para médicos e pacientes. A transmissão generalizada é um pesadelo tanto para médicos como para pacientes.
Uma elevada proporção de infecções nosocomiais é causada pelo género Immunobacterium, e a maioria das estirpes do género Immunobacterium extraídas no hospital são A. baumannii. A. baumannii é Gram-negativo e por isso tem resistência intrínseca à vancomicina, etc. Também mantém uma alta taxa de resistência à penicilina G, ampicilina, amoxicilina, cloranfenicol, tetraciclina, e cefalosporinas de primeira e segunda gerações. Tipicamente, os principais medicamentos que têm um forte efeito no Acinetobacter baumannii são penicilinas contra Pseudomonas aeruginosa, cefalosporinas de terceira e quarta gerações (principalmente ceftazidima, cefepime, etc.), carbapenems, β-lactam combinações antibióticas (cefoperazona/sulbactam, piperacilina/tazobactam, etc.), fluoroquinolonas, aminoglicosídeos, tigeciclina, polimixina e sulbactam. No entanto, devido ao mau uso de medicamentos antibacterianos nos últimos anos, a taxa de resistência de A. baumannii aos medicamentos acima mencionados também está a aumentar, com altas taxas de resistência às fluoroquinolonas e aminoglicosídeos, e um aumento na taxa de resistência aos carbapenémicos.
Considerando que A. baumannii é altamente susceptível à resistência às drogas antibacterianas, a combinação de drogas deve ser utilizada. Os regimes normalmente utilizados incluem β-lactams + fluoroquinolones, β-lactams + aminoglycosides, etc. O meu regime pessoal preferido é cefoperazona/sulbactam + fosfomicina (terapia de ataque diferencial de tempo), e também ampicilina/sulbactam + ciprofloxacina, etc.).
A investigação avança
Com o rápido desenvolvimento da tecnologia médica, o nível de tratamento de doenças, especialmente de doenças críticas, tem vindo a aumentar, e a utilização generalizada de antibióticos de largo espectro é uma das suas ferramentas importantes. Contudo, o mau uso de antibióticos no tratamento clínico é muito comum, e sob a forte pressão dos antibióticos, produz-se inevitavelmente um grande número de estirpes resistentes aos medicamentos, e estas estirpes resistentes aos medicamentos tornaram-se um problema espinhoso das infecções hospitalares contemporâneas. Os resultados dos nossos dados mostram que a taxa de resistência de A. baumannii à subanfetamina e ao meropenem é relativamente baixa, devido à forte afinidade dos carbapenems para a proteína de ligação à penicilina (PBPS).
Contudo, uma pequena proporção de A. baumannii ainda é resistente a eles, provavelmente devido à sua capacidade de produzir ARI-I, uma lactamase β-lactamase que hidrolisa carbapenems, o que é certamente um sinal assustador. Além disso, está relacionada com as diferentes estruturas químicas da cefoperazona/sulbactam ou com as diferentes formas de expressão da resistência a múltiplas drogas em Acinetobacter baumannii. Enquanto a resistência aos antibióticos de quinolonas atinge mais de 60%, é provável que a utilização generalizada de quinolonas nos últimos anos tenha causado mutações nos genes de resistência antimicrobiana mediada por medicamentos, e pensa-se que as mutações nos genes giroscópicos ou giroscópicos que codificam as rotamases do ADN são a principal causa de resistência bacteriana. Além disso, a taxa de resistência de todos os antibióticos aminoglicosídicos é elevada, o que pode ser o resultado da aplicação comum desta classe de antibióticos no nosso hospital, causando grandes dificuldades no tratamento clínico, pelo que se deve prestar atenção à aplicação racional de todos os tipos de antibióticos.
Os resultados do ensaio mostraram que a maioria (75,0%) das infecções clínicas com bacilos imóveis foram Acinetobacter baumannii, seguidas de Acinetobacter calcoaceticus, Acinetobacter loftii e Acinetobacter agalactiae. Na identificação das quatro espécies de bacilos imóveis, o crescimento a 41°C e o teste de assimilação de malato positivo puderam ser provisoriamente identificados como A. baumannii e A. agalactiae, sendo a diferença entre os primeiros positiva para o teste de assimilação de fenilacetato e a oxidação da xilose, enquanto os segundos não oxidaram a xilose e foram negativos para o teste de assimilação de fenilacetato. A diferença entre os dois era que o primeiro era positivo para os testes de assimilação de citrato e fenilacetato, enquanto que o segundo era negativo para ambos.
A origem das 72 estirpes de A. baumannii mostrou uma vasta gama de locais de infecção, tais como o sistema respiratório, sistema urinário, feridas, cavidade abdominal e sistema nervoso. As infecções respiratórias representaram a maioria das infecções (54,2%). O género Acinetobacter é um dos géneros mais frequentes de infecções adquiridas em hospitais nos últimos anos, e as infecções causadas por Acinetobacter baumannii devem ser levadas a sério.
A monitorização da susceptibilidade aos medicamentos de 12 medicamentos antimicrobianos de 2001 a 2005 mostrou que a taxa de resistência de 12 medicamentos a A. baumannii estava geralmente a aumentar, e a taxa de resistência do IMP, o medicamento menos resistente, aumentou de 6,5% em 2001 para 31,7% em 2005, enquanto a taxa de resistência das cefalosporinas (CAZ, CFP, FEP) aumentou de 20,0%, 38,6%, 31,5 As taxas de resistência de PIP, SXT, ATM, CIP, TZP e LEV também aumentaram de 19,6% para 60,2% em 2001 para 52,2% para 72,1% em 2005; as taxas de resistência de TOB e GEN diminuíram, e as suas taxas de resistência aumentaram de As taxas de resistência de TOB e GEN diminuíram de 62,8% e 63,6% em 2001 para 48,2% e 45,2% em 2005, respectivamente, o que pode estar relacionado com o uso pouco frequente destes medicamentos na prática clínica actual. Como se pode observar no Quadro 3, as taxas de resistência de 12 medicamentos na UCI foram significativamente mais elevadas do que as da não UCI, e a diferença foi altamente significativa (P<0,01). As taxas de resistência na UCI foram inferiores para imp e tzp, com taxas de resistência de 41,7% e 53,3% respectivamente, excepto para o resto dos antibióticos, onde as taxas de resistência foram superiores a 70,0%. Isto mostra que a resistência do icu Acinetobacter baumannii é muito séria e multirresistente. Isto está relacionado com a produção de múltiplas enzimas por A. baumannii: a resistência às cefalosporinas está principalmente relacionada com a produção de ultra-espectrum β-lactamases; a resistência ao imipenem está principalmente relacionada com a produção de metallo-β-lactamases; a resistência às quinolonas está principalmente relacionada com mutações nos genes de giroscópios e parcelas. < span="">
Em resumo, dada a tendência de aumento da resistência aos medicamentos em A. baumannii nos últimos anos, isto deveria ser uma grande preocupação para os clínicos e a comunidade microbiológica. A fim de reduzir a incidência de infecções hospitalares e o aparecimento de estirpes multi-resistentes deste organismo, deve ser levada a cabo uma esterilização rigorosa e completa dos dispositivos médicos e uma monitorização contínua normalizada do A. baumannii para clarificar os mecanismos de resistência e para monitorizar a sua resistência de forma atempada. Ao mesmo tempo, os clínicos devem prestar atenção às infecções A. baumannii adquiridas e trabalhar em estreita colaboração com os laboratórios de microbiologia clínica para reforçar a monitorização da resistência aos medicamentos para uma prevenção e controlo eficazes das infecções.
Acinetobacter baumannii pode ser um prelúdio para uma pandemia de ‘superbug’ no Japão
O “superbug” resistente a múltiplas drogas está agora a mostrar sinais de expansão da infecção no Japão. Na sequência do incidente no início do mês em que o Hospital da Faculdade de Medicina da Universidade de Teikyo alegadamente subnotificou uma infecção em massa de superbugs em pacientes hospitalizados, foi detectado um novo tipo de superbug no Hospital da Universidade de Medicina de Dokkyo na Prefeitura de Tochigi. O governo japonês decidiu no dia 7 exigir a todas as instituições médicas do país que notifiquem casos de infecção logo que sejam descobertos, e lançar uma investigação a nível nacional sobre o estado da nova infecção por “superbug” no prazo de uma semana.
O governo japonês descobriu uma infecção bacteriana maciça no Hospital da Faculdade de Medicina da Universidade Teikyo, em Tóquio, Japão. A bactéria, chamada “Acinetobacter baumannii multi-resistente”, não afecta pessoas saudáveis, mas se uma pessoa com um sistema imunitário fraco for infectada com a bactéria, pode levar a complicações como pneumonia, sepsis e mesmo à morte. ” pode resistir a quase todos os antibióticos.
O primeiro caso de infecção foi relatado no Hospital da Faculdade de Medicina da Universidade de Teikyo já em Agosto do ano passado, mas foi no segundo deste mês que o hospital comunicou a infecção às autoridades. No início do mês, o número de pessoas infectadas tinha aumentado para 46, das quais 27 tinham morrido, e das que morreram, nove foram confirmadas como tendo morrido de infecção. O Ministério da Saúde, Trabalho e Bem-Estar criou uma equipa de resposta de emergência no dia 5 e lançou uma investigação no local sobre a adequação do sistema de prevenção da epidemia no Hospital da Faculdade de Medicina da Universidade de Teikyo no dia 6, em resposta à infecção bacteriana maciça no hospital. A investigação concluiu que, embora o hospital tivesse recebido uma notificação do governo japonês em Janeiro do ano passado para notificar casos de infecção, todo o pessoal médico do hospital não tinha conhecimento da mesma e havia problemas com o mecanismo de comunicação.
De acordo com os relatórios, foram comunicados mais oito casos de infecção no dia 7 no Hospital Arinori em Setagaya Ward, Tóquio, e a causa de morte de dois dos falecidos foi suspeita de estar relacionada com a infecção bacteriana. Uma investigação revelou que o primeiro caso de infecção no Hospital da Faculdade de Medicina da Universidade de Teikyo, que apareceu no ano passado, não tinha experiência de viajar para o estrangeiro e a rota da infecção poderia ter vindo do interior do país. Como resultado, os peritos japoneses alertam que o Acinetobacter baumannii pode ter-se espalhado pelo país e pode ser um prelúdio para uma pandemia de “superbug” no Japão. O governo deve reforçar o seu sistema de vigilância e fazer tudo o que estiver ao seu alcance para evitar a propagação da infecção.
Na sequência da infecção bacteriana maciça no Hospital da Faculdade de Medicina da Universidade de Teikyo, foi detectado um novo tipo de “superbug” no Hospital da Universidade de Medicina de Dokkyo, na província de Tochigi, no dia 6. A bactéria é uma E. coli com o gene NDM-1, o que a torna resistente a quase todos os antibióticos. Se um doente imunocomprometido for infectado com esta bactéria, pode propagar-se por todo o corpo e levar a complicações como a sepsis e mesmo à morte. O gene é altamente contagioso, e porque a E. coli está tão disseminada na vida quotidiana, é também muito provável que se propague entre pessoas normais saudáveis. Esta é a primeira vez que um “superbug” portador do gene NDM-1 é encontrado no Japão.
O aparecimento do “superbug” no Japão atraiu a atenção do governo. Os especialistas dizem que, uma vez que o novo “superbug” é altamente resistente às drogas e infeccioso, é possível que o gene de resistência às drogas possa ser transferido de E. coli para outros tipos de bactérias, tornando-as também resistentes às drogas. Se o gene resistente aos medicamentos do “superbug” for transferido para bactérias perigosas como a Salmonella ou Bacillus dysenteriae, as consequências seriam impensáveis.
O ministro japonês da Saúde, Trabalho e Bem-Estar Akira Nagatsuma disse aos meios de comunicação após uma reunião do gabinete no dia 7 que o governo japonês iria lançar uma investigação a nível nacional sobre hospitais. Embora os grandes hospitais no Japão tenham a capacidade de analisar bactérias por si próprios, o Ministério da Saúde, Trabalho e Bem-Estar japonês exige que todos os hospitais do país se submetam ao Instituto Nacional de Doenças Infecciosas para testes, logo que sejam encontradas bactérias multi-resistentes. Além disso, o governo japonês criará um grupo de trabalho de peritos em doenças infecciosas para discutir medidas específicas de prevenção e controlo.