Prevenção da necrose cortical renal

  A necrose cortical renal é o resultado da obstrução de pequenas artérias no córtex renal devido a várias doenças. Outras causas incluem rejeição do rim transplantado, queimaduras, inflamação do pâncreas (pancreatite), lesões, picadas de cobra e envenenamento. Exemplos incluem o envenenamento por fósforo e arsénico.  Um dos avanços no tratamento dietético da uremia na última década é que, quando a função renal se deteriora e uma dieta rica em biomassa e pobre em proteínas já não é suficiente para manter níveis adequados de azoto ureico, é necessário reduzir ainda mais a ingestão de proteínas e adicionar preparações essenciais de aminoácidos. As formas de dosagem comummente utilizadas incluem pós, comprimidos, xaropes, etc., que também podem ser fornecidos por via intravenosa. Os pós podem ser consumidos com amido de trigo e milho numa variedade de snacks.  Necrose cortical renal Os doentes com insuficiência renal crónica têm proporções baixas de aminoácidos essenciais do plasma e proporções elevadas de aminoácidos não essenciais. Alguns estudiosos descobriram que as dietas acima mencionadas são bem utilizadas e que o equilíbrio de nitrogénio é facilmente obtido. Tem sido sugerido que a administração oral de aminoácidos essenciais promove a síntese de proteínas hepáticas e a administração intravenosa promove a síntese intramuscular. Com aminoácidos essenciais, a ingestão de proteínas é inferior à de uma dieta rica em biomassa com baixo teor proteico, que satisfaz as necessidades de aminoácidos essenciais do organismo, facilita a obtenção de equilíbrio de azoto e reduz os metabolitos de azoto; também reduz a ingestão de fósforo e, por conseguinte, reduz os danos na unidade renal devido à deposição de cálcio. Além disso, a escolha das proteínas não se limita às proteínas de biomassa elevada, o que ajuda a regular o sabor do paciente e a torná-lo mais aceitável.  O fornecimento de calorias deve ser adequado numa dieta pobre em proteínas (30-50 g/dia). A proporção de calorias para nitrogénio deve idealmente ser de 300-450 kcal:1 g. A ingestão calórica diária mínima é de 35 kcal/kg de peso corporal. Isto é aproximadamente 2000-2500 kcal por dia.  Sódio e potássio Se combinado com edema e hipertensão (pressão arterial diastólica >110 mmHg), o sódio deve ser limitado a 40 mg equivalente/dia (920 mg/dia), conforme o caso (equivalente a uma dieta sem sal). Se o doente estiver a tomar diuréticos ou tiver vómitos ou diarreia, o sódio já não deve ser restringido e pode mesmo precisar de ser suplementado.  Se o paciente for combinado com hipercalemia, a ingestão deve ser inferior a 40 a 60 miliequivalentes (1560 a 2340 mg) por dia. Se a produção diária de urina for superior a 1000 ml e o nível de potássio no sangue for normal, não há necessidade de restringir a ingestão de potássio. Evite sumos de fruta e escolha cuidadosamente vegetais e fruta. Se o doente tiver uma produção de urina superior a 1500 ml por dia, o nível de potássio deve ser monitorizado e suplementado se for demasiado baixo.  Cálcio e fósforo e magnésio A diminuição da taxa de filtração glomerular para 40-50 ml/min reduz a excreção do fósforo filtrado e leva a um aumento do fósforo sanguíneo. Se a função renal se deteriorar ainda mais e o aumento do fósforo sanguíneo não puder ser controlado, escalas sanguíneas elevadas e danos no parênquima renal diminuem a capacidade do rim para sintetizar a vitamina D activa. As concentrações de cálcio no sangue diminuem, induzindo a osteoporose. A dieta terapêutica ideal deveria aumentar os níveis de cálcio e diminuir os níveis de fósforo. Os alimentos ricos em cálcio incluem leite, vegetais de folhas verdes e pasta de sésamo. No entanto, quando tal não é possível devido à complexidade da condição, é geralmente ajustado clinicamente com preparações farmacêuticas como regra. Por exemplo, em adultos, quando a taxa de filtração glomerular (TFG) é de 20-25 ml/min, o paciente recebe 1 a 2 g de cálcio oral (por exemplo, carbonato de cálcio, lactato de cálcio ou citrato de sódio) diariamente. Para reduzir a absorção de fósforo intestinal, dar ao paciente hidróxido de alumínio oral ou látex de carbonato de alumínio para combinar com fósforo para excreção. O padrão para gerir a ingestão de fósforo na dieta é que quando a taxa de filtração glomerular (TFG) do paciente for inferior a 25 ml/min, o teor diário de fósforo da dieta deve ser de 45 a 52 mili-equivalentes (700 a 800 mg). O látex de hidróxido de alumínio também não deve ser descontinuado.  A absorção do magnésio também é inibida em doentes com insuficiência renal crónica devido a restrição alimentar prolongada ou hiperparatiroidismo secundário, quando o magnésio pode estar em equilíbrio. Contudo, quando o paciente tem pouca urina, é difícil excretar se houver uma grande carga de magnésio, o excesso de magnésio no corpo pode produzir um excesso de magnésio no sangue, então a ingestão deve ser limitada.  Equilíbrio de fluidos e água É importante que o paciente tenha uma entrada e saída de fluidos equilibrada. O consumo é normalmente determinado pela quantidade excretada. A excreção ao longo do dia inclui urina, evaporação respiratória e cutânea e fluidos digestivos. Geralmente, a perda diária de água através da pele e respiração é de cerca de 700-1000 ml, enquanto os alimentos que entram no corpo através do metabolismo também podem produzir alguma água cerca de 300-400 ml por dia, e a perda total de água para além da excreção de urina é de cerca de 500 ml por dia quando os dois são subtraídos.  Necrose cortical renal Por conseguinte, a ingestão diária de líquidos pelo paciente pode basear-se no débito urinário do dia anterior mais cerca de 500 ml de água como referência para o reabastecimento. No entanto, se o doente sofrer de febre, vómitos ou diarreia, deve ser adicionado mais líquido. Quando a condição geral tiver diminuído, a quantidade de líquido ingerido pode ser de cerca de 1200 ml por dia.  Suplementação vitamínica Os níveis de vitaminas solúveis em água dos pacientes são reduzidos devido a anomalias metabólicas e ingestão nutricional inadequada, e a síntese de vitamina D activa é afectada por metabolismo anormal do cálcio e do fósforo.  Hidratos de carbono e gorduras Aproximadamente 40-60% dos doentes com insuficiência renal crónica têm hiperlipidemia de tipo IV (hipertriglicéridosemia induzida por açúcar), que não só é causada por factores endógenos, mas também está relacionada com a elevada proporção de hidratos de carbono e gorduras na dieta terapêutica. A aterosclerose é induzida devido a perturbações no metabolismo das gorduras. Por conseguinte, é importante prestar atenção à proporção de ácidos gordos insaturados e saturados (P/S) no fornecimento de gordura. Alguns estudiosos acreditam que um valor P/S de 1:1.5 é preferível para um determinado fornecimento de calorias. No caso dos óleos vegetarianos, é preferível utilizá-los.  Em conclusão, a dieta para a insuficiência renal crónica deve ser uma dieta de baixo sal, baixas proteínas, altas calorias, micronutrientes e vitaminas apropriadas, juntamente com o tratamento da medicina tradicional chinesa pode atrasar o processo de insuficiência renal e pode reduzir ou atrasar o tempo de hemodiálise da insuficiência renal.