I. Fuga de Fluido Cerebrospinal
(i) Visão geral
Uma fuga de líquido cefalorraquidiano é uma ruptura tanto no aracnóide como na dura-máter que permite a fuga de líquido cefalorraquidiano para fora da dura-máter através da ruptura e para dentro do corpo através da sutura da fractura. A fuga de fluido cerebral através da cavidade nasal, canal auditivo ou ferida aberta é uma complicação grave de lesão craniocerebral e pode levar a infecção intracraniana, com uma incidência de aproximadamente 2% a 9%.
(ii) Locais e tipos de fuga de líquido cerebrospinal Lin Jinzhi, Departamento de Neurocirurgia, Segundo Hospital Popular de Guangdong
A fuga de fluido cerebroespinhal ocorre em fracturas na base do crânio. Em crianças, a incidência de fuga nasal traumática do líquido cefalorraquidiano é inferior a 1% porque o crânio é mole e flexível e os seios paranasais ainda não estão completamente desenvolvidos, embora os ventrículos timpânicos e os espaços de ar mastoidais se desenvolvam mais cedo nas crianças, pelo que a fuga aural do líquido cefalorraquidiano não é incomum. O tempo de início da fuga de líquido cefalorraquidiano varia muito, com a maioria a ocorrer imediatamente após a lesão ou dentro de poucos dias na fase aguda da fuga de líquido cefalorraquidiano; contudo, há alguns doentes que a desenvolvem tão tardiamente como vários meses mais tarde, chamada fuga retardada de líquido cefalorraquidiano. No primeiro caso, a maioria das fugas sara por si só no prazo de uma semana; no segundo caso, uma vez que aparecem, persistem frequentemente, parando e vazando, levando frequentemente a infecções intracranianas secundárias e meningite recorrente.
(iii) Apresentação clínica
A fuga nasal de líquido cefalorraquidiano é mais frequentemente observada em fracturas do recesso craniano anterior, com uma incidência de 39%. Em doentes agudos, há frequentemente derrame de fluido sangrento da cavidade nasal, hematoma subcutâneo orbital, hemorragia submembranosa, perda ou perda do olfacto, e ocasionalmente lesão dos nervos ópticos ou oculomotores. A quantidade de líquido cefalorraquidiano a vazar está relacionada com a posição do corpo, aumentando na posição sentada ou de cabeça para baixo e parando quando deitado.
A fuga de líquido cerebroespinhal é frequentemente causada por uma fractura da fossa média do crânio envolvendo a cavidade timpânica, uma vez que o osso rochoso está localizado na junção da fossa média e posterior do crânio, e uma fractura da fossa média ou posterior do osso rochoso pode causar a entrada de líquido cerebrospinal sangrento na cavidade timpânica se a cavidade do ouvido médio estiver ferida. Se houver uma ruptura do tímpano, o líquido pode sair pelo canal auditivo externo, e se o tímpano estiver intacto, o líquido cefalorraquidiano pode voltar através da trompa de Eustáquio para a faringe ou mesmo através da abertura nasal posterior para a cavidade nasal e depois escapar das narinas. Além disso, as contusões subcutâneas atrasadas na zona mastoide retroauricular (sinal de batalha) são um sinal comum de fractura temporal.
A fuga de fluido cerebroespinhal é quase sempre o resultado de uma gestão inicial inadequada de lesões cranianas abertas, na maioria das vezes devido a lesões por penetração de armas de fogo no cérebro. É causada por uma reparação dural inadequada ou por uma cicatrização deficiente da ferida devido a infecção.
(iv) Diagnóstico e tratamento
1. diagnóstico
O primeiro passo no diagnóstico de fuga de líquido cerebrospinal é determinar a natureza do derrame, que pode ser medido com papel de teste de açúcar na urina devido ao seu elevado teor de açúcar. Por vezes, o sangue é misturado com o fluido com fugas e as medições bioquímicas são difíceis de confirmar, pelo que se pode utilizar uma contagem de glóbulos vermelhos para determinar isto comparando o hemograma do fluido com o do sangue. No entanto, o diagnóstico exacto ainda pode ser feito por testes especiais, tais como a radiografia craniana e a tomografia computorizada.
2. tratamento
A maioria das fugas nasais ou aurais agudas de líquido cefalorraquidiano causadas por fracturas da base do crânio podem ser curadas por tratamento não cirúrgico, mas a cirurgia pode ser considerada em alguns casos que persistem por mais de 3-4 semanas.
(1) Tratamento não cirúrgico
Geralmente, a cabeça é elevada a 30 graus para o lado afectado, de modo a que o tecido cerebral se afunde no buraco com fugas para facilitar a adesão e a cura. A cavidade nasal ou auricular também deve ser mantida limpa e desobstruída. Evitar peneirar o nariz e as orelhas, evitar tossir e suster a respiração, proteger os intestinos, limitar a ingestão de líquidos e dar medicação apropriada para reduzir a secreção de líquido cefalorraquidiano, como vincristina ou manitol para desidratação. Cerca de 85% dos doentes são curados após 1 a 2 semanas de tratamento conservador.
(2) Tratamento cirúrgico
A reparação da fuga de fluido cerebroespinhal só é necessária se a fuga tiver sido prolongada (mais de 3 meses) ou se tiver ocorrido várias vezes após a cura espontânea. Reparação de fugas nasais de líquido cefalorraquidiano; reparação de fugas nasais de líquido cefalorraquidiano; fugas nasais de líquido cefalorraquidiano.
Lesão do nervo craniano
As lesões do nervo craniano são principalmente causadas por fracturas da base do crânio, ou lesões do tronco cerebral envolvendo os núcleos do nervo craniano, ou secundárias à hipertensão intracraniana, meningite e perturbações do fornecimento de sangue, ou ocasionalmente causadas por negligência cirúrgica.
(i) Lesão do nervo olfactivo
Mais de metade das lesões do nervo olfactivo são causadas por violência frontal directa, com os filamentos nervosos olfactivos a serem avulsionados no ponto de cruzamento da placa de peneira, na sua maioria acompanhados por fracturas do seio paranasal. Em casos de perturbações olfactivas parciais, pode haver alguma melhoria mais tarde, mas antes da recuperação, ocorrem frequentemente sensações olfactivas anormais, tais como um cheiro queimado. Se a perda de cheiro persistir bilateralmente durante mais de dois meses, a recuperação é muitas vezes difícil e não há boas opções de tratamento.
(ii) Lesão do nervo óptico
Isto é frequentemente causado por lesões frontais ou frontotemporais, particularmente violência directa à borda superior extraorbital, frequentemente acompanhada por fracturas da fossa craniana anterior e média. O tratamento das lesões do nervo óptico é difícil, e não há cura para um nervo óptico cortado. Se a lesão for parcial ou secundária, as drogas neurotróficas e os vasodilatadores devem ser administrados com base no alívio efectivo da hipertensão intracraniana. Em pacientes com deficiência visual progressiva no período pós-lesão precoce, com deformidade por fractura, estenose ou esporões ósseos no canal óptico, pode ser considerada a cirurgia de descompressão do canal nervoso óptico. Há duas abordagens: 1. abordagem intracraniana: abertura do crânio através da testa afectada, desnudando a dura-máter no topo da órbita e seguindo o bordo superior da crista pterigóides até à parede superior do canal óptico, sem danificar o nervo olfactivo na área da placa de peneira. 2. abordagem extracraniana: abertura da parede lateral do seio da peneira através da órbita ou nariz, ou seja, da parede medial da órbita até à placa de peneira posterior, e depois moagem ou cinzelamento cuidadoso da parede medial do canal óptico sob o microscópio para conseguir a descompressão.
(iii) Lesão do nervo articular
Isto é normalmente causado por uma fractura da fossa craniana anterior envolvendo a fossa pterigóides, ou por uma fractura da fossa craniana média através do seio cavernoso, ocasionalmente secundária a uma fístula do seio cavernoso intracraniano, aneurisma ou trombose do seio cavernoso. Os doentes com paralisia completa do nervo articular apresentam ptose, dilatação pupilar, perda dos reflexos da luz, e um movimento ligeiramente lateralizado, ligeiramente inferior e ascendente, para baixo e para dentro do olho e perda da função radial. Não existem boas opções de tratamento para lesões traumáticas do nervo articular, confiando principalmente em drogas neurotróficas e vasodilatadores.
(iv) Lesão do nervo facial
A incidência de lesão craniocerebral com lesão do nervo facial é de 3%, e em doentes com derrame de sangue e fluidos do canal auditivo externo após a lesão, 1/5 deles podem desenvolver fraqueza do músculo facial ipsilateral. A causa comum da lesão do nervo facial é a fractura da fossa média do crânio e o processo mastóide. Os pacientes com lesão do nervo facial sofrem de paralisia muscular facial, perda de expressão do lado afectado, fechamento incompleto das pálpebras e desvio dos cantos da boca para o lado saudável. Se o nervo facial for danificado proximalmente ao nervo bulbar, o 2/3 anterior da língua é perdido ipsilateralmente. O tratamento precoce deve ser principalmente não cirúrgico, utilizando dexametasona e quantidades apropriadas de desidratação para reduzir o trauma e edema local, e drogas neurotróficas e bloqueadores de cálcio para melhorar o metabolismo nervoso e o fornecimento de sangue vascular, o que muitas vezes pode facilitar a recuperação das capacidades nervosas. Para uma paralisia facial completa de longa duração, é frequentemente utilizada a cirurgia de reparação alternativa. Por exemplo, anastomose do nervo facial-sublingual ou anastomose do nervo facial-frénico, anastomose do nervo facial-paraneoplásico. Isto pode ser feito com bons resultados.
(v) Lesão do nervo auditivo
A surdez unilateral ou bilateral devido a lesão do nervo auditivo é uma complicação importante da lesão craniocerebral. Foi relatado que cerca de 0,8% do trauma craniocerebral está associado a fracturas rochosas e envolve a cavidade do ouvido médio. Alguns doentes apresentam zumbido e vertigens após a lesão. Não há cura para a lesão do nervo auditivo, e a medicação continua a ser o principal tratamento. Para o zumbido e vertigens que persistem nas fases posteriores da doença, é necessário recorrer a sedativos para suprimir ou reduzir os sintomas, tais como fenobarbital, clorpromazina, clorpromazina ou promethazina. Para indivíduos com zumbido grave ou vertigens que não foram tratados durante muito tempo, a cirurgia otológica pode ser considerada para destruir o vago ou cortar selectivamente o nervo vestibular.
Hidrocefalia traumática
(I) Etiologia e patogénese
A maior parte da hidrocefalia traumática é causada por hemorragia subaracnoídea após trauma craniocerebral. A grande quantidade de líquido cefalorraquidiano ensanguentado irrita as meninges e provoca uma inflamação asséptica. Ocorrem aderências entre o aracnoide e as meninges moles, bloqueando mesmo os grânulos aracnoides, resultando na circulação e reabsorção do líquido céfalo-raquidiano, causando trânsito ou hidrocefalia obstrutiva; ou hidrocefalia obstrutiva devido a lesão penetrante ventricular ou hematoma que penetra nos ventrículos, bloqueando o forame interventricular, o aqueduto ou a saída dos quatro ventrículos, ou seja, um forame intermediário e dois forames laterais; ou abaulamento e deslocação grave do cérebro após descompressão do retalho de desbridamento, resultando em obstrução da circulação do líquido céfalo-raquidiano (ii) Tipologia e resultados clínicos
(ii) Tipologia e manifestações clínicas
O tipo agudo ocorre no prazo de duas semanas após a lesão, ou tão cedo quanto um a três dias após a lesão, devido ao bloqueio da circulação do líquido cefalorraquidiano por coágulos sanguíneos (tipo obstrutivo) ou bloqueio da membrana aracnóide pelos glóbulos vermelhos sanguíneos, o que impede a absorção do líquido cefalorraquidiano (tipo de trânsito). O estado do paciente deteriora-se rapidamente, com um aumento significativo da pressão intracraniana, muitas vezes combinado com contusões cerebrais graves. A forma crónica é vista 3 a 6 semanas ou tão tarde quanto 6 a 12 meses após a lesão e é mais frequentemente devida a uma hidrocefalia de tráfego causada por uma absorção deficiente do líquido cefalorraquidiano. A apresentação clínica é na sua maioria hidrocefalia de pressão craniana normal. Gradualmente, surgem a demência, a instabilidade da marcha, a falta de resposta e as anomalias de comportamento. A doença progride lentamente, com flutuações nos sintomas, e manifesta-se também como um coma superficial persistente durante vários meses, seguido de uma recuperação gradual.
(iii) Diagnóstico e tratamento
Diagnóstico: Uma história clara de trauma, manifestações de hipertensão intracraniana, e exame de tomografia craniana podem confirmar o diagnóstico.
Tratamento: Uma vez que o diagnóstico seja claro, a drenagem ventricular externa precoce ou a drenagem ventrículo-abdominal deve ser realizada com eficácia definitiva. O efeito do tratamento conservador é incerto.
IV. Lesão do seio venoso
As lesões no seio sagital são as mais comuns, seguidas da confluência transversal do seio e do seio, que podem ser divididas em rupturas parciais e rupturas completas. Durante a cirurgia, deve ser feito um furo à volta da fractura, deve ser removido um círculo de osso, devem ser feitas linhas de tracção em ambos os lados do seio, e devem ser preparadas peças musculares ou fasciais, depois devem ser removidos os fragmentos ósseos ou corpos estranhos de metal perfurados no seio, e a lesão deve ser vista sob sucção. Se não houver mais hemorragias, as suturas podem ser fixadas à dura-máter. O 1/3 anterior do seio sagital superior pode ser ligado se não for fácil de reparar, enquanto o 1/3 médio ou posterior pode ser reparado, se possível, utilizando recipientes artificiais ou anastomoses da veia safena. A ligação do seio transverso é melhor evitada.
V. Lesões craniofaciais
As principais complicações são a fuga de líquido cerebrospinal e a infecção intracraniana. Há uma elevada incidência de hematoma intracraniano à entrada da base do crânio. O seio frontal tem a maior probabilidade de lesões entre os seios nasais de ar. O seio mastoideo. As radiografias, tomografias, etc., não mostram fragmentos de fractura intracraniana, e se não houver indicação clínica urgente para cirurgia, a condição deve ser acompanhada de perto. Se houver fragmentos ósseos intracranianos, é necessária uma craniotomia para remover o hematoma intracraniano, fragmentos ósseos e tecido cerebral inactivado, explorando a entrada para a base do crânio. Os fragmentos ósseos são removidos do seio, a membrana mucosa da parede do seio é raspada, a cavidade sinusal é preenchida com fragmentos musculares e a dura-máter é suturada. No caso de lesões do seio pterigóides, a membrana mucosa da parede do seio é raspada através da abordagem nasal e a cavidade sinusal é preenchida com fragmentos musculares. O tracto facial também é desobstruído ao mesmo tempo.
Lesões ventriculares
Há frequentemente uma grande quantidade de líquido cefalorraquidiano que flui da ferida, hemorragia intracerebroventricular, coma profundo, hipertermia persistente e anquilose cervical, e a lesão é mais grave. O ventrículo deve ser limpo de coágulos sanguíneos intracerebroventriculares, removidos de corpos estranhos metálicos em movimento, repetidamente enxaguados com soro fisiológico, e o ventrículo continuamente drenado após a cirurgia, geralmente em cerca de 3 dias.
VII. fístula traumática do seio cavernoso carotídeo interno
Uma fractura da base do crânio ou de um corpo estranho fere directamente o segmento do seio cavernoso da artéria carótida interna e os seus ramos, resultando na injecção directa de sangue arterial no seio cavernoso a partir da ruptura. Sintomas típicos: ① proptose pulsante; ② murmúrio intracraniano diminuído ou ausente, compressão do murmúrio carotídeo; ③ diminuição do movimento ocular; ④ edema conjuntival ocular e congestão. Tratamento: A embolização endovascular é actualmente a primeira opção de tratamento para a CCF traumática. Se o cateter não puder ser colocado correctamente por várias razões (por exemplo, arteriosclerose, torção, estenose, etc.), serão consideradas outras opções de tratamento. Estas incluem abordagens transarteriais e transversais, sendo a artéria femoral a via mais comummente utilizada. O material de embolização comummente utilizado é um balão destacável ou uma microsserpentina. Um cateter de balão destacável é a melhor forma de embolizar a fístula e manter a artéria carótida interna aberta. O método “kite flying” também pode ser utilizado para embolizar a fístula e manter a artéria carótida interna aberta.
Rinorreia arterial traumática
As lesões da artéria carótida interna, da artéria pterigopalatina ou da artéria septal causadas por uma fractura da base do crânio podem causar uma rinorreia arterial imparável. A ruptura do segmento do seio cavernoso da artéria carótida interna pode causar rinorreia com lesão na cabeça, cegueira num ou em ambos os olhos e epistaxe grave. Tratamento de emergência: tamponamento nasal para parar a hemorragia, transfusão de sangue e fluidos para repor o volume de sangue em caso de choque. Em casos graves, é necessário um tratamento cirúrgico: pode ser utilizada a ligadura carotídea ou o isolamento de um pseudoaneurisma da artéria carótida interna ou tamponamento do seio pterigóides. (ii) Rinorreia causada por lesão da pterigopalatina ou das artérias peneiradas. A ligação da artéria pterigopalatina ou artéria carótida também pode ser efectuada. O tratamento pré-operatório baseia-se em manifestações clínicas e na angiografia carotídea para identificar o local da lesão para uma gestão correcta e eficaz.
Inchaço cerebral
Geralmente dividido em inchaço cerebral precoce e inchaço cerebral tardio. (1) inchaço cerebral precoce (dentro de uma semana), contusão cerebral mais extensa, edema cerebral agudo, hematoma intracraniano ou complicações precoces causadas por infecção intracraniana e outros factores. Após tratamento sintomático, levantando o aumento da pressão intracraniana, o tecido cerebral abaulado pode ser devolvido à cavidade craniana, a função cerebral não causa danos significativos, pode ser chamada de inchaço cerebral benigno; (2) inchaço cerebral tardio (mais de uma semana). Principalmente devido a um desbridamento inicial incompleto, fragmentos ósseos intracranianos retêm corpos estranhos, causando infecção cerebral, abcesso cerebral, ou hematoma subagudo, crónico, etc., de modo que a pressão intracraniana aumenta. O tecido cerebral insuflado, tal como incrustado, infectado, necrótico, pode também afectar as perturbações da circulação sanguínea do tecido cerebral adjacente não insuflado, a formação de protuberância cerebral maligna ou protuberância cerebral intratável. Quando se lida com o inchaço cerebral deve ser rodeado por um círculo de lã, devidamente protegido e tratado com agentes desidratantes e antibacterianos, devido a hematoma ou abcesso deve ser removido.
X. Abcesso cerebral
O abcesso cerebral é uma complicação comum de lesão cerebral penetrante e uma causa de morte tardia. A incidência de abcessos é de cerca de 10-15% em casos de desbridamento incompleto, pelo que o desbridamento precoce e completo é uma medida fundamental para evitar a ocorrência de abcessos. Tratamento: Deve ser dado um tratamento cirúrgico imediato. Abcessos precoces devem ser tratados alargando e drenando a ferida e removendo corpos estranhos. Os abcessos em áreas funcionais importantes devem ser primeiro aspirados por punção. Os abcessos tardios podem ser removidos juntamente com corpos estranhos e vias sinusais.
11. epilepsia traumática
Pode ocorrer em qualquer altura após uma lesão craniana penetrante, mas a incidência é mais elevada de 3 a 6 meses após a lesão. As convulsões precoces estão associadas a contusões cerebrais, edema cerebral, hematomas e fracturas deprimidas. Os ataques tardios são frequentemente causados por abcessos cerebrais, cicatrizes cerebrais e atrofia cerebral. O quadro clínico é de convulsões limitadas ou de grandes convulsões masculinas. Fenobarbital, fenitoína de sódio, metotrexato e parkinson podem ser utilizados como o principal tratamento médico. O tratamento cirúrgico também pode ser indicado para tratar a causa.
Osteomielite craniana
Muitas vezes causada por uma fractura aberta do crânio, que não é limpa a tempo ou está incompleta. Nas fases iniciais, há vermelhidão localizada, inchaço e dor com descarga purulenta. Na fase tardia, são formados trajectos sinusais crónicos, tecido de granulação inflamatória epidural ou abcessos, e as radiografias mostram osso morto ou destruição dos bordos do defeito ósseo. Gestão: Na fase aguda, os agentes antimicrobianos são utilizados para manter a infecção sob controlo e limitada. Na fase final, o tracto sinusal deve ser excisado, o osso morto removido e o tecido de granulação epidural e pus removidos.
XIII. defeitos cranianos
Os defeitos craniocerebrais podem permanecer após desbridamento aberto ou desbridamento fechado do gabinete de desbridamento craniocerebral. Tem mais de 3cm de diâmetro e está associado a vertigens clínicas, dores de cabeça e por vezes náuseas, vómitos e epilepsia. O paciente tem uma sensação de insegurança como o medo de hematomas. A região frontal da face deve ser reparada. As feridas podem ser reparadas 3 meses após a cicatrização, mas as feridas infectadas devem ser adiadas até mais de 6 meses após a lesão. Onde há infecção recente, desbridamento incompleto, ou pressão intracraniana ainda é elevada e há inchaço cerebral, a reparação não é aconselhável por enquanto.
XIV. síndrome da lesão pós-craniocerebral
Após uma lesão craniocerebral, muitos pacientes podem ter certas perturbações neurológicas ou mentais, colectivamente referidas como síndrome de lesão craniocerebral. É também chamada síndrome pós-traumática do traumatismo cerebral, síndrome pós-concussão, neurose pós-traumática do traumatismo cerebral, com nomes diferentes, o que indica que esta síndrome ainda carece de critérios uniformes de compreensão e diagnóstico. A patogénese da doença deve-se provavelmente a uma combinação de danos cerebrais orgânicos leves e alterações patológicas (hemorragia cerebral, edema cerebral, pequenos focos de amolecimento cerebral e atrofia cerebral leve) com factores psicológicos e psiquiátricos adicionais. Os pacientes queixam-se frequentemente de tonturas, dores de cabeça, náuseas, anorexia, fadiga, agitação, zumbido, suor excessivo, palpitações, perda de memória, atrofia mental, insónia, hipogonadismo e distúrbios menstruais. Os sintomas podem ser ligeiros ou graves e estão relacionados com o estado mental e emocional. Por vezes é difícil localizar os sintomas, mesmo que sejam detectados alguns sinais menores. Algumas destas baixas podem ter anomalias de EEG ligeiras ou moderadas, e as tomografias cerebrais podem mostrar uma ligeira atrofia cerebral, etc. Tratamento: A prevenção é tão importante como o tratamento. Durante a fase aguda, a vítima deve descansar tranquilamente na cama, não pensar demasiado no problema, suspender a leitura de livros longos, etc. Após a fase aguda, a vítima pode ser autorizada a deslocar-se cedo. Dar sedativos e analgésicos adequados aos sintomas clínicos existentes, cuidar da dor dos feridos, de modo a aliviar a tensão e ansiedade dos feridos na sua mente de que as chamadas “sequelas” não podem ser curadas, e realizar alguma fisioterapia, qigong, taijiquan, etc., com o tratamento da medicina chinesa para activar a circulação sanguínea e remover a estase sanguínea. Uma vez que os sintomas tenham progredido, a pessoa ferida deve ser encorajada a passar gradualmente à vida normal, ao estudo e ao trabalho.
Secção 7: Princípios de tratamento do trauma craniocerebral
I. Passos e métodos de gestão do trauma craniocerebral
Compreender os principais ferimentos, examinar sistemática e brevemente todo o corpo da pessoa ferida, tratar imediatamente de doenças potencialmente fatais, abandonar rapidamente o local e transferir-se para o hospital. Para pacientes com lesões cerebrais traumáticas graves, uma hora após a lesão é o horário nobre para o tratamento de ressuscitação. Por conseguinte, o sucesso ou fracasso da reanimação é a chave para uma reanimação atempada e correcta no local de pacientes com lesões craniocerebral.
(i) Gerir primeiro a asfixia e hemorragia
Para os doentes que estão inconscientes e inconscientes imediatamente após a lesão, dois pontos devem ser anotados.
1. manter as vias respiratórias abertas
2. tratar rapidamente a hemorragia activa
(ii) Gestão neurocirúrgica especializada na sala de emergência
O cérebro é o centro nervoso, e o tecido cerebral é o mais frágil e difícil de regenerar e reparar. As lesões craniocerebral são susceptíveis de causar morte e incapacidade. As principais causas de morte por lesão craniocerebral são: hemorragia intracraniana e contusão cerebral, ambas interrelacionadas e que podem evoluir para hérnia cerebral. A hérnia cerebral pode ser incapacitante dentro de 2 a 3 horas, e quanto mais tempo demorar, menos hipóteses de reanimação bem sucedida, e se demorar mais de 6 horas, as hipóteses de sobrevivência são escassas. A hemorragia cerebral tem um resultado melhor do que as contusões cerebrais, enquanto as hematomas epidurais em hemorragia cerebral têm o melhor resultado e podem ser totalmente recuperadas com ressuscitação atempada.
O pessoal médico nas urgências do hospital deve lidar com a condição de forma atempada e decisiva, observando de perto as mudanças no estado mental do paciente, as pupilas e outros sinais vitais e fazendo um exame TAC craniano para determinar o estado da lesão craniana, enquanto trabalha imediatamente com o neurocirurgião para cuidados terapêuticos apropriados para assegurar a máxima recuperação da função cerebral. Quanto mais oportuno for o tratamento de uma lesão craniocerebral, melhor será o prognóstico do paciente. Durante o tratamento de trauma craniocerebral, os médicos devem prestar atenção à verificação de todo o corpo do paciente em busca de lesões, e um tratamento abrangente deve ser primeiro ligado a uma tomografia computorizada da cabeça, e uma preparação pré-operatória imediata na sala de urgências se houver herniação cerebral. Hospitais com força para montar um bloco operatório no departamento de urgências, é feita a cirurgia de lesão cranio-cerebral, e depois a vítima é enviada de volta para o departamento de neurocirurgia para tratamento posterior.
Segundo, os princípios de tratamento
(a) A classificação do tratamento do paciente
(1) Classificação das lesões De acordo com a lesão e a situação no momento da consulta, a lesão pode ser dividida nas quatro situações seguintes e tratada separadamente.
(1) Ressuscitação de emergência Uma lesão fechada da cabeça com lesão aguda, coma persistente ou quando acordada e depois em coma, GCS 3-5, aumento da pressão intracraniana, pupila dilatada de um lado ou do lado oposto também começa a expandir-se, alterações óbvias nos sinais vitais, situação crítica demasiado tarde para exame posterior, deve ser localizada de acordo com o mecanismo da lesão e as características clínicas, perfuração directa e craniotomia para ressuscitar; se for uma lesão primária do tronco cerebral, tonicidade de-cerebral, pupila Se for uma lesão primária do tronco cerebral, tonicidade descerebral, pupilas grandes e pequenas, hipertermia, sinais vitais perturbados, mas sem hipertensão intracraniana, tratamento não cirúrgico como intubação ou incisão traqueal, hibernação e hipotermia, hiperventilação, desidratação, hormonas e monitorização da pressão craniana devem ser realizados.
(2) Preparação para a cirurgia Se a lesão for grave, coma durante mais de 6 horas ou novamente em coma, GCS 6-8 pontos, sinais vitais que sugiram alterações da pressão intracraniana, os exames auxiliares necessários devem ser realizados imediatamente, tais como TAC, etc., para clarificar a localização e organizar a cirurgia de emergência; se o hematoma intracraniano não for detectado por exame auxiliar, deve ser dado tratamento não cirúrgico, a monitorização da pressão intracraniana deve ser colocada e a TAC deve ser revista regularmente durante 12-24 horas; se for um exame aberto Se a lesão estiver aberta, o paciente deve estar preparado para o desbridamento cirúrgico enquanto corrige o défice de volume de sangue.
(3) Observação hospitalar Se a lesão for grave, a duração do coma é entre 20 minutos e 6 horas, a pontuação GCS é 9-12, há sinais neurológicos positivos ou suspeitos, os sinais vitais estão ligeiramente alterados, e há contusões cerebrais limitadas sem hematoma, o paciente deve ser internado no hospital para observação, e a TC deve ser revista se necessário, ou a monitorização da pressão intracraniana deve ser realizada se houver sinais de aumento da pressão intracraniana.
(4) Observação na sala de emergência Se a lesão for leve, a duração do coma for inferior a 20 minutos, a pontuação do GCS é 13-15, o exame neurológico é negativo, os sinais vitais são basicamente estáveis, e não há resultados positivos óbvios no exame auxiliar, o paciente deve ser mantido na sala de emergência para observação durante 4-6 horas; se a condição piorar, o paciente deve ser internado no hospital para exame ou observação posterior; se a condição for estável ou melhorar, o paciente pode ser enviado para casa para descansar, mas se uma das seguintes condições estiver presente, o paciente deve ser imediatamente Regresso ao hospital para acompanhamento se ocorrer alguma das seguintes condições: ① Aumento da dor de cabeça ou vómitos. (2) Consciência reparada. (3) Inquietude. (4) Tamanho de aluno desigual. (5) Depressão respiratória. (6) Bradicardia. (vii) Paralisia dos membros. ⑧Aphasia. ⑨ Apreensões. ⑩Mental anormalidade.
III. tratamento cirúrgico
O princípio do tratamento cirúrgico é salvar a vida do paciente, corrigir ou preservar funções importantes do sistema nervoso, e reduzir a taxa de mortalidade e incapacidade. A cirurgia para lesão craniocerebral destina-se principalmente a lesão craniocerebral aberta, lesão fechada com hematoma intracraniano ou comorbilidades e sequelas causadas por trauma craniocerebral. A cirurgia é apenas uma parte do tratamento, e é importante não se concentrar na cirurgia à custa de tratamentos e cuidados não cirúrgicos.
O objectivo da cirurgia é remover hematomas intracranianos e outras lesões ocupantes a fim de aliviar o aumento da pressão intracraniana e prevenir a formação de hérnias cerebrais ou para aliviar a hérnia cerebral. A cirurgia inclui: remoção de hematoma epidural, remoção de hematoma subdural agudo e crónico, lise intracraniana minimamente invasiva de hematoma uroquinase e drenagem e desbridamento e descompressão do tecido cerebral. Deve-se notar que: 1. cirurgia rápida após diagnóstico; tomografia computorizada para seleccionar correctamente o local de abertura do retalho cirúrgico; 2. concepção pré-operatória da abertura do retalho ósseo para remoção de hematomas e hemostasia; 3. prestar atenção à possibilidade de hematomas múltiplos e tentar não deixar hematomas para trás; 4. descompressão: a descompressão deve ser realizada em casos de contusão cerebral e edema cerebral grave.
(a) Tratamento cirúrgico do hematoma epidural agudo
1. Indicações para cirurgia
Independentemente da pontuação GCS do paciente, desde que o volume do hematoma epidural agudo exceda 30 mm3, o hematoma deve ser removido cirurgicamente. Os doentes com menos de 30 mm3 de hematoma, com uma espessura inferior a 15 mm e uma deslocação da linha média inferior a 5 mm, com uma pontuação GCS superior a 8 e sem défice funcional focal, podem ser tratados não operativamente sob observação atenta por imagens dinâmicas e pelo centro neurocirúrgico.
2. o momento da cirurgia
É fortemente recomendado que os pacientes com hematoma epidural agudo com coma (pontuação GCS inferior a 9) e tamanho desigual da pupila sejam submetidos à remoção precoce do hematoma.
3. procedimento
Não há provas suficientes para apoiar um melhor resultado. No entanto, a craniotomia proporciona uma desobstrução mais completa do hematoma.
(ii) Tratamento cirúrgico do hematoma subdural agudo
1. Indicações para cirurgia
Independentemente da pontuação GCS de um paciente com um hematoma subdural agudo, a remoção cirúrgica do hematoma é indicada se a tomografia computorizada mostrar uma espessura superior a 10 mm ou um deslocamento da linha média superior a 5 mm. Todos os pacientes com hematoma subdural agudo em estado comatoso (pontuação GCS <9) devem ser monitorizados para pressão intracraniana. Os doentes com hematoma subdural agudo com uma espessura inferior a 10 mm, um deslocamento da linha média inferior a 5 mm e um estado comatoso (pontuação GCS inferior a 9) devem ser removidos cirurgicamente se a pontuação GCS na admissão for 2 ou mais pontos inferior à altura da lesão e/ou as pupilas estiverem desiguais ou fixas e dilatadas e/ou a pressão intracraniana exceder 20 mmHg.
2. o momento da cirurgia
Os pacientes com um hematoma subdural agudo para o qual existe uma indicação de cirurgia devem ser submetidos a uma remoção cirúrgica de hematoma o mais cedo possível.
3. procedimento
Os pacientes comatosos com hematoma subdural agudo para os quais a cirurgia está indicada (escore GCS de 1 cm, ruptura do seio frontal, desfiguração cosmética grave, provas clínicas ou de imagem de infecção de ferida, contaminação pneumocraniana ou grave de ferida) podem ser tratados não operatoriamente.
Os pacientes com fracturas crânio deprimidas fechadas (simples) podem receber tratamento não cirúrgico.
1. tempo de cirurgia
A cirurgia precoce é recomendada para reduzir o risco de infecção.
2. abordagem cirúrgica
A abordagem cirúrgica recomendada é a extracção do fragmento de fractura e o desbridamento da ferida. Se não houver infecção na ferida, a recuperação do fragmento de fractura original é uma opção cirúrgica. Os doentes com fracturas de depressão craniana (compostas) abertas devem ser tratados com antibióticos.
Os princípios do tratamento cirúrgico são salvar a vida do paciente, corrigir ou preservar as funções neurológicas vitais e reduzir a mortalidade e a incapacidade. A cirurgia para lesões craniocerebral destina-se principalmente a lesões craniocerebral abertas, lesões fechadas com hematomas intracranianos ou comorbilidades e sequelas causadas por trauma craniocerebral. A cirurgia é apenas uma parte do tratamento global, nunca se concentrar apenas na cirurgia e ignorar o tratamento não cirúrgico e o trabalho de cuidado.
Quarto, tratamento não operatório
Os doentes com lesões craniocerebral necessitam apenas de cerca de 15% do tratamento cirúrgico, de facto, a grande maioria dos doentes leves, médios e pesados em parte para tratamento não cirúrgico. Mesmo para pacientes cirúrgicos, o pós-operatório também precisa de realizar tratamentos não cirúrgicos mais complexos do que a cirurgia, a fim de fazer com que todo o tratamento seja bem sucedido.
（Patients com coma profundo, gota de língua posterior, tosse e disfunção de deglutição, e vómitos frequentes podem facilmente causar obstrução mecânica das vias respiratórias, pelo que as secreções respiratórias devem ser removidas prontamente.
(b) Observar a condição de perto. Tomar a respiração, pulso e pressão arterial a cada meia hora ou hora durante 72 horas após a lesão, verificar a consciência e as alterações da pupila a qualquer momento, e prestar atenção a quaisquer novos sintomas e sinais.
(iii) Prevenção e controlo do edema cerebral e tratamento para baixar a pressão intracraniana
1. colocar a cabeça numa posição elevada, excepto para os que estão em choque
2. limitar a quantidade de líquidos ingeridos
Manter o volume de urina pelo menos 600ml em 24 horas, corrigir o desequilíbrio do metabolismo da água e do sal e dar vitaminas suficientes com base na infusão intravenosa de 5-10% de solução de glucose, e fornecer nutrição nasal quando os sons intestinais forem restaurados.
(iv) Tratamento de desidratação
Existem dois tipos de fármacos normalmente utilizados para a desidratação: os fármacos para desidratação osmótica e os diuréticos. Os fármacos mais utilizados para administração oral são: 1. 25-50mg de diidroclorotiazida, 3 vezes ao dia; 2. 250mg de acetazolamida, 3 vezes ao dia; 3. 50mg de aminoglutetimida, 3 vezes ao dia; 4. 20-40mg de taquifilaxia, 3 vezes ao dia; 5. 60ml de solução salina de glicerol a 50%, 2-4 vezes ao dia. As preparações comummente utilizadas para injecção intravenosa são: 1. 250ml de 20% manitol, gotejamento rápido, 2-4 vezes por dia; 2. 200ml de 30% de açúcar convertido em ureia ou solução de sorbitol de ureia, gotejamento intravenoso, 2-4 vezes por dia; 3. 20-40mg de taquicardos, injecção intramuscular ou intravenosa, 1-2 vezes por dia, além disso, também podem ser utilizados para concentrar 2 vezes o plasma 100-200ml de injecção intravenosa; 20% A albumina sérica humana 20-40ml intravenosa é eficaz na eliminação do edema cerebral e na redução da pressão intracraniana.
(v) drenagem extraventricular contínua ou libertação intermitente de uma certa quantidade de líquido cefalorraquidiano em casos com monitorização da pressão intracraniana, ou punção lombar para libertar uma quantidade apropriada de líquido cefalorraquidiano após a condição se ter estabilizado, etc.
(vi) Terapia de hipotermia por hibernação O arrefecimento da superfície corporal é conducente à diminuição do metabolismo cerebral, reduzindo o consumo de oxigénio do tecido cerebral, prevenindo a ocorrência e o desenvolvimento de edema cerebral, e também desempenha um papel na redução da pressão intracraniana.
(vii) Terapia com barbitúricos Pentobarbital de alta dose ou tiopental de sódio pode reduzir o metabolismo cerebral, reduzir o consumo de oxigénio e aumentar a tolerância do cérebro à hipoxia, e reduzir a pressão intracraniana. A dose inicial é de 3-5mg/kg intravenoso e a concentração de sangue deve ser medida durante o período de doseamento. A concentração sanguínea efectiva deve ser de 25-35mg/L. Se se verificar um aumento da pressão intracraniana, a dose deve ser aumentada imediatamente e pode ser calculada a 2-3mg/kg.
(viii) Terapia hormonal Dexametasona 5-10mg intravenosa ou intramuscular, 2-3 vezes por dia; hidrocortisona 100mg intravenosa, 1-2 vezes por dia; prednisona 5-10mg oral, 1-3 vezes por dia, pode ajudar a eliminar o edema cerebral e a aliviar o aumento da pressão intracraniana.
（It estima-se que para cada 0,13 kPa (1 mmHg) de diminuição da pressão parcial do CO2 do sangue arterial, o fluxo sanguíneo cerebral pode ser reduzido em 2%, resultando numa diminuição correspondente da pressão intracraniana.
(x) Aplicação de medicamentos neurotróficos Estes medicamentos incluem: cetamina, glutamato, adenosina trifosfato (ATP), citocromo C, coenzima A, cloro colesterol, ciddylcholina, γ-aminotyrosina, etc. Podem ser utilizados ou combinados de acordo com a condição. Uma combinação mais comummente utilizada é: citocromo C 15-20mg, coenzima A 50μ, adenosina trifosfato 20-40mg, insulina regular 6-10μ, vitamina B650-100mg, vitamina C1g e cloreto de potássio 1g adicionado a 10% de solução de glicose 500ml, chamada combinação energética para infusão intravenosa, 1~2 doses diárias, 10~15 dias como curso de tratamento.
(xi) Prevenir complicações e reforçar os cuidados de enfermagem Na fase inicial, o foco principal deve ser a prevenção de infecções pulmonares e do tracto urinário, enquanto na fase tardia é necessário assegurar o fornecimento nutricional, prevenir úlceras de decúbito e reforçar a formação funcional, etc.