A JCV é um agente patogénico oportunista com uma taxa de positividade de anticorpos serológicos superior a 80% na população normal. A infecção inicial ocorre geralmente na infância e é frequentemente assintomática, e a JCV pode ser transmitida de mãe para filho através do parto (placenta), amamentação ou contacto partilhado prolongado, bem como através das vias respiratórias e digestivas. Após infecção inicial, a JCV está presente em tecidos humanos em estado latente, mas quando a imunidade do hospedeiro é reduzida, o vírus pode reactivar e replicar-se e causar alterações patológicas no hospedeiro. Morfologicamente, nem o teste de células de engodo na urina nem a biopsia do tecido renal podem distinguir o BKV da infecção por JCV. As características histológicas da nefropatia de transplante de JCV em Han Yong do Instituto de Transplante de Todo o Exército do 309º Hospital PLA incluem corpos de inclusão viral nos núcleos de células epiteliais tubulares renais, necrose focal de células tubulares renais e extensa infiltração de células inflamatórias, contendo frequentemente um grande número de plasmócitos. Os corpos de inclusão são geralmente amorfos e basofílicos, semelhantes a vidros peludos. O exame ultra-estrutural revela arranjos cristalinos de partículas virais. O diagnóstico da nefropatia do vírus JC inclui: (i) alterações patológicas características em amostras de biopsia renal. (ii) Imuno-histoquímica e hibridação in situ utilizando uma sonda específica de ADN do vírus JC para detectar o vírus BK na amostra da biópsia renal. (iii) Observação microscópica de amostras de urina após coloração histoquímica. (iv) Ensaio qualitativo de PCR para ADN do vírus BK no plasma de doentes com nefropatia do vírus JC, utilizando iniciadores seminestestados. A utilização combinada destes ensaios aumentará grandemente a sensibilidade, especificidade e precisão preditiva da doença até 100%. Actualmente não existe tratamento clínico eficaz para PVAN e PML causado pela JCV. A medida terapêutica mais importante é restabelecer a função imunológica do organismo, e para os receptores de transplante renal, a redução ou descontinuação de medicamentos imunossupressores é benéfica para melhorar os sintomas clínicos. Por exemplo: (1) A terapia imunomoduladora para aumentar o nível de linfócitos T citotóxicos específicos da JCV pode ser uma nova forma de resolver o problema do tratamento PVAN e PML [5]. (2) Terapia antiviral: Até à data, não surgiram drogas que identifiquem e matem especificamente a JCV. Um estudo prospectivo multicêntrico concluiu que a combinação de administração intravenosa ou intratecal de citarabina não proporcionava melhores resultados clínicos do que a terapia anti-retroviral altamente activa (HAART) por si só [7]. ( 3) Terapia imunomoduladora: Interferon-α, interferon-β e interleucina-2 podem ajudar a restaurar a função neurológica danificada pela LPM. Os bloqueadores dos receptores de Serotonin-2α podem impedir a propagação do vírus JC através do sistema nervoso central. Tais drogas incluem olanzapina, mirtazapina, ziprasidona e risperidona [8]. ( 4) Factores de crescimento hematopoiético: a interleucina 7 e o factor estimulante de granulócitos humanos recombinantes são capazes de acelerar a maturação dos linfócitos e, em combinação com as imunoglobulinas, podem promover uma resposta imunitária à JCV [9]. (O diagnóstico precoce da JCV é particularmente importante, e uma estratégia de diagnóstico e tratamento precoce pode prevenir eficazmente danos renais de transplante causados pelo repovoamento da JCV. Neste estudo, utilizámos PCR quantitativa fluorescente em tempo real para detectar concentrações de ADN JCV em amostras de sangue e urina de 89 sujeitos. Dezassete casos (19,1%) foram detectados como positivos para a viremia JCV, e esta incidência (19,1%) foi consistente com relatórios de outros centros no estrangeiro (13,7-36,8%) [9-13]. O tempo médio para a primeira viremia foi de 3 meses após o transplante renal, e o tempo médio para a primeira viremia relatado por V. López [11] e outros foi de 2±2,6 meses após o transplante renal. Os 89 sujeitos deste estudo não desenvolveram viremia de JC durante o período de seguimento, o que pode estar relacionado com a baixa incidência de viremia de JC nos receptores de transplante renal e com o nosso pequeno tamanho de amostra. Num ensaio estrangeiro comparando o ganciclovir com o valganciclovir na prevenção da infecção pelo citomegalovírus (CMV) em receptores de transplante de órgãos, foi detectada viremia JC em 4,9% dos receptores. Em contraste, num estudo de V. López [11] e outros sobre infecções e nefropatia causadas por poliomavírus (BKV e JCV) em 76 receptores de transplante renal, a viremia de JC também não foi detectada. Este estudo descobriu que a infecção pelo vírus JC era mais provável de ocorrer em receptores que tiveram rejeição aguda no prazo de 1 ano após o transplante renal. Tem sido relatado na literatura que alguns receptores de transplante renal sofreram danos nos túbulos renais e no epitélio urinário como resultado de uma rejeição aguda, que activa o vírus BK latente no epitélio urinário através de um “segundo golpe” [12]. Como o vírus JC está no mesmo género que o vírus BK, não há relatórios sobre se o “segundo ataque” de rejeição aguda também pode activar o vírus JC. O choque hormonal é o tratamento mais básico e eficaz para a rejeição aguda, e o sistema imunitário do receptor da terapia de choque hormonal é temporária e dramaticamente reduzido. Acreditamos que o “choque” de rejeição aguda e a queda dramática da imunidade causada pela terapia de choque hormonal pode activar o vírus JC e permitir a sua replicação em grande número, e portanto este grupo de receptores tem uma maior incidência da doença da urina do vírus JC. O prognóstico para PVAN é pobre. O teste combinado pode melhorar o diagnóstico de PVAN, é simples, fiável e preciso, e fornece uma base para investigação adicional sobre a relação entre a infecção pelo vírus BK e a perda do enxerto após o transplante renal, e é um guia importante para o cuidado do paciente.