O LDL-C e o HDL-C são metabolizados pelo transporte e reversão do colesterol. O LDL-C transporta o colesterol para a célula através de moléculas CD36 na membrana macrofágica da parede vascular. Transporte de colesterol livre dos tecidos periféricos por meio de pinça adesiva (ABCA1/ABCG1); a lecitina colesterol acyltransferase esterifica o colesterol livre para formar partículas HDL nascentes, que gradualmente formam partículas HDL grandes e maduras; o HDL transporta os ésteres de colesterol para o fígado, onde são transportados de volta aos hepatócitos para degradação e metabolismo através do receptor de catapultores-B1 (SR-B1). As estatinas aumentam os níveis circulantes de HDL-C ao promover a síntese de Apo-A1 e PPAR- hepática; (tiazolidinadiones, niacina e outras drogas modificadoras de lípidos). Assim, no processo de formação da aterosclerose, há tanto o transporte do colesterol para a parede do vaso pelo LDL-C como o transporte inverso do colesterol dentro da parede do vaso. Os medicamentos reguladores de lipídios, através dos seus efeitos sinérgicos sobre Apo-A1, HDL, ABCA1 e ABCG1, e SR-B1, reduzem a entrada de colesterol e aumentam a saída de colesterol, conseguindo o transporte inverso do colesterol e fazendo com que as placas de AS regressão. Uma regulação lipídica moderada significa que a terapia com estatina pode atingir um valor-alvo de redução da entrada de colesterol na placa em >45% (1,81-2,42mmol/L) e aumentar a saída de colesterol da placa em >8% (1,17-1,42mmol/L) de HDL-C, resultando na regressão da placa coronária. O valor-alvo regulador de lípidos para a regressão da placa coronária com terapia com estatinas não é a utilização de estatinas de dose elevada.