O hipertiroidismo de Graves pode ser caracterizado por bócio tóxico difuso, um excesso de hormonas da tiróide no sangue, causando uma síndrome clínica caracterizada por uma maior excitabilidade do sistema nervoso, circulatório e digestivo, perturbações electrolíticas como hipocalemia, cálcio e fósforo, e hipermetabolismo. A síndrome é caracterizada por doença renal autossómica. A paralisia periódica hipertiróide é uma causa comum de hipocalemia no hipertiroidismo de Graves, mas a síndrome de Gitelman deve ser considerada se o potássio sanguíneo não aumentar após a suplementação com potássio. A hipocalaemia é o principal sintoma tanto da paralisia cíclica hipertiróide como da síndrome de Gitelman. A diferença entre as duas é que a hipocalaemia é transitória em doentes com paralisia cíclica hipertiróide e as hormonas da tiróide estimulam os osteoclastos, promovendo a rotação óssea e um aumento do cálcio urinário. O diagnóstico de hipocalcemia refratária, hipocalcúria, hipomagnesaemia e activação do sistema renina-angiotensina deve portanto ser considerado em primeiro lugar no contexto da síndrome de Gitelman, onde se pensa que o SLA12A3 é o gene causador e os testes genéticos são o padrão de ouro para o diagnóstico da GS; os testes genéticos do sangue periférico identificaram mutações no gene SLC12A3 (G → C, glicina → alanina). Em geral, a medicação não é considerada em pacientes com síndrome de Gitelman sem sintomas clínicos óbvios. Potássio (cloreto de potássio oral, etc.), magnésio, diuréticos protetores de potássio, AINEs são dados se os sintomas forem óbvios e a suplementação de magnésio for mais importante do que a suplementação de potássio, e se esta não for eficaz, então o tratamento com Ativan é considerado.