Efeito da adição de Huangqi Qi Qi Feng Tang na nefropatia de Adriamycin

  Estudar os efeitos da nefropatia por Adriamycin na proteinúria e nos tecidos renais COX-1 e COX-2 em ratos.  Os ratos foram injectados com adriamicina na veia caudal para fazer um modelo de nefropatia por adriamicina. No final da 6ª semana da experiência, foram medidas 24h de quantificação da proteína da urina; foram recolhidas amostras de tecido renal e a expressão proteica da ciclooxigenase-1 (COX-1) e da ciclooxigenase-2 (COX-2) foram detectadas pelo método western blot e analisadas por escala cinzenta.  1. em comparação com o grupo modelo, a quantificação das proteínas urinárias 24 horas foi reduzida tanto no grupo do Astragalus Chifeng Tang como no grupo da prednisona (P<0,01< span="">); a quantificação das proteínas urinárias 24 horas foi feita a níveis comparáveis nos grupos do Astragalus Chifeng Tang e da prednisona (P>0,05); 2. em comparação com o grupo modelo, o valor da escala de cinzentos COX-1 do tecido renal foi significativamente maior no grupo da prednisona (P<0,01)< span ="">, o valor da escala de cinza COX-1 foi relativamente mais elevado no grupo Jiawei Huangqi Chi Feng Tang (p>0,05), que mostrou bandas largas, alta densidade e cor mais escura, enquanto o COX-2 do tecido renal foi significativamente mais baixo em ambos os grupos (p<0,01)< span="">, que mostrou bandas estreitas, baixa densidade e cor clara; o nível da escala de cinza COX-2 no grupo Jiawei Huangqi Chi Feng Tang foi significativamente mais baixo do que no grupo da prednisona (p<0,01)>, que mostrou bandas estreitas, baixa densidade e cor clara; o nível da escala de cinza COX-2 no grupo Jiawei Huangqi Chi Feng Tang foi significativamente mais baixo do que no grupo da prednisona (p<0,05). 0,05< span="">); 3. COX-1 e COX-2 tinham uma correlação negativa.  A adição de Astragalus Chifeng Tang poderia reduzir significativamente a proteinúria em ratos com nefropatia de Adriamycin, o que teve um efeito positivo na reparação de danos no tecido renal, melhorando a função fisiológica normal do tecido renal, reduzindo a resposta inflamatória e melhorando a fibrose intersticial, atrasando assim a progressão da glomerulosclerose.