A mastite granulomatosa (GM) é uma doença inflamatória crónica da mama com os granulomas como principal característica patológica, relatada pela primeira vez por Kessler em 1972. Foi relatada pela primeira vez por Kessler em 1972. Devido à raridade da doença e à falta de conhecimento adequado da mesma, o diagnóstico e a má gestão ocorrem frequentemente na prática clínica. A fim de melhorar o diagnóstico e a gestão da GM, este artigo introduz a sua etiologia, patogénese e características clinicopatológicas. 1. etiologia e patogénese Até agora, a etiologia e patogénese dos GM ainda não são claras, mas tem havido mais estudos sobre os factores relacionados com o seu desenvolvimento. Acredita-se geralmente que a GM é uma doença auto-imune e está relacionada com o uso de contraceptivos pelas doentes; Kiefer et al. relataram que está relacionada com a infecção por Corynebacterium rotundum; Brown et al. sugeriram que é uma resposta imunitária e uma reacção de hipersensibilidade local causada pelo leite materno; FletcHER et al. sugeriram que a doença está relacionada com desequilíbrio hormonal no organismo, tal como hiperprolactinemia ou inflamação do granuloma lobular causada por infecção ou estimulação química; além disso, a GM está também relacionada com micobactérias e Embora não haja uma compreensão uniforme da patogénese específica da GM, uma combinação das várias teorias revela que hormonas anormais, tais como o estrogénio contido nos contraceptivos, podem estimular o desenvolvimento dos ductos mamários; a progesterona pode estimular o desenvolvimento de alvéolos lobulares; o lactogénio pode promover a secreção de leite, e níveis elevados de lactogénio causam secreção de leite nos alvéolos, mas devido à falta de prolactina do lóbulo posterior, não é possível secretar leite para os alvéolos. A falta de prolactina dos lóbulos posteriores impede que o leite escorra dos lóbulos para os canais de leite, causando assim a estagnação do leite nos lóbulos e provocando uma reacção de hipersensibilidade local e uma resposta imunitária aos produtos da decomposição lipídica nos lóbulos, resultando numa inflamação granulomatosa lobular. A duração da GM varia de um dia a vários anos, mas a maioria das pacientes amamentam há menos de seis meses. A lesão ocorre geralmente unilateralmente no peito e pode ocorrer em qualquer parte do peito excepto na área da aréola, mas é mais comum no quadrante superior. O caroço é a manifestação principal da GM e caracteriza-se por uma massa única, proeminente e de rápido aumento; a massa é dura e geralmente varia de 1,5 a 10 cm de comprimento, e em grandes casos pode envolver todo o peito; o limite da massa é indistinto e a superfície não é lisa, e pode aderir à pele ou tecidos circundantes; a pele local pode ser vermelha e inchada, mas não é óbvia e a temperatura da pele não é elevada. A maioria dos GMs tem dores mamárias, muitas vezes vagas e raramente severas. Os sintomas sistémicos são frequentemente insignificantes, e alguns podem ser acompanhados por febre baixa, mal-estar, distúrbios do sono, perda de apetite, dores articulares e eritema cutâneo. Se não for tratada, a GM pode desenvolver um abcesso num curto período de tempo (cerca de 2 semanas). Os abcessos podem ser grandes ou pequenos, únicos ou múltiplos, sendo comuns microabcessos múltiplos; em casos múltiplos há normalmente trajectos sinusais subtis associados aos abcessos. Se for permitido que o abcesso se desenvolva, após cerca de um mês, a pele pode quebrar-se e transbordar com pus, resultando na formação de tractos sinusais que persistem durante muito tempo, causando uma séria desfiguração do seio. 3. características patológicas O exame histológico de GM revela nódulos vermelhos escuros difusos de milho ao tamanho de soja na superfície cortada, com pequenas cavidades císticas visíveis no centro de alguns nódulos. Microscopicamente, as lesões são vistas como multifocais e centradas nos lóbulos do peito, com a maioria dos canais terminais ou alvéolos dos lóbulos a desaparecer, e focos neutrófilos, ou seja, microabscessos, são comuns. Ocasionalmente, observa-se uma pequena necrose focal, mas não há necrose casuística. A coloração antiácida não revela Mycobacterium tuberculosis, e não existem células de espuma óbvias ou condutas dilatadas. O exame citológico revela mais neutrófilos, linfócitos, células gigantes de Langham ou células gigantes de corpo estranho, detritos nucleares, e células epiteliais. Embora rara, a incidência de GM está a aumentar ano após ano com o aumento da poluição ambiental, mudanças no estilo de vida e hábitos alimentares, aumento do stress mental, distúrbios de amamentação e abuso de hormonas sexuais. Devido às suas diversas manifestações clínicas e falta de especificidade, a GM é difícil de diagnosticar e tratar e deve receber atenção suficiente. O ultra-som e o exame histológico com aspiração de agulha grosseira podem ajudar a fazer um diagnóstico claro.