A doença hepática gorda não alcoólica é uma síndrome clínica caracterizada por esteatose hepatocelular e acumulação de gordura nos lóbulos do fígado, mas sem historial de consumo excessivo de álcool, e inclui três tipos principais: fígado gordo simples, esteato-hepatite e cirrose gorda. Os pacientes são frequentemente associados a factores predisponentes tais como excesso de peso ou obesidade, tolerância anormal à glicose ou diabetes tipo 2, e dislipidemia.
I. Critérios de Diagnóstico Clínico
A doença hepática gorda não-alcoólica pode ser diagnosticada quando qualquer um dos seguintes itens 1 a 4 e 5 ou 6 está presente
1. nenhum historial de consumo de álcool ou consumo de álcool contendo <40g de etanol por semana;
2. excluindo hepatite viral, nutrição parenteral total e outras doenças específicas que podem levar ao fígado gordo;
3, o início das manifestações clínicas, pode parecer fraqueza, distensão abdominal, dor vaga na zona hepática e outros sintomas, pode ser acompanhada de hepatoesplenomegalia;
4. as aminotransferases séricas podem ser elevadas, principalmente a alanina-aminotransferase, frequentemente acompanhadas por níveis aumentados de gama-glutamil transpeptidase e triactilglicerol;
5. as imagens do fígado satisfazem os critérios de diagnóstico do fígado gordo difuso;
6. as alterações histológicas no fígado estão em conformidade com os critérios de diagnóstico patológico de doenças hepáticas gordurosas.
II. critérios de classificação clínica
Para aqueles que satisfazem os critérios de diagnóstico clínico de doença hepática gorda não alcoólica, a sua tipagem clínica é a seguinte.
(I) Fígado gorduroso simples não-alcoólico
Qualquer pessoa que tenha qualquer um dos seguintes itens 1 a 2 e 3 ou 4 pode ser diagnosticada.
1. estão presentes os critérios de diagnóstico clínico 1 a 3;
2. os testes de função hepática são basicamente normais;
3.Imaging As manifestações satisfazem os critérios de diagnóstico do fígado gordo;
4. as manifestações histológicas do fígado estão em conformidade com os critérios diagnósticos do fígado gorduroso simples.
(2) Esteato-hepatite não-alcoólica
Qualquer pessoa com qualquer um dos seguintes itens 1 a 2 e 3 ou 4 pode ser diagnosticada.
1. estão presentes os critérios de diagnóstico clínico 1 a 3;
2.Serum O nível ALT é superior a 2 vezes o limite superior do valor normal e dura mais de 4 semanas;
3.Imaging As manifestações satisfazem os critérios de diagnóstico do fígado gordo;
4. as manifestações histológicas do fígado estão em conformidade com os critérios de diagnóstico da esteatohepatite.
(III) Cirrose gordurosa não-alcoólica
O diagnóstico pode ser feito se algum dos seguintes itens 1 e 2 ou 3 estiver presente
1. estão presentes os critérios de diagnóstico clínico 1 a 3;
2. as imagens sugerem fígado gordo com cirrose;
3. as alterações histológicas no fígado satisfazem os critérios diagnósticos para a cirrose gordurosa.
3. diagnóstico por imagem
1.Fatty fígado: diagnóstico por ultra-sons com base em.
(1) Hiperecho difuso pontilhado no campo próximo da área do fígado, com maior ecogenicidade do que o baço e os rins, com alguns a mostrarem hiperecho focal;
(2) Atenuação de eco no campo distante com pontos esparsos;
(3) As estruturas ductais intra-hepáticas são mal visualizadas;
(O diagnóstico CT baseia-se numa densidade geralmente mais baixa do fígado do que o baço ou uma razão CT fígado/esferas de ≤1. Um fígado suave com um valor CT ligeiramente inferior ao do baço e uma razão CT fígado/esferas de ≤1.0 é considerado suave; um fígado moderado com uma razão CT fígado/esferas de ≤0.7 e vasos intra-hepáticos pouco visíveis; e um fígado significativamente inferior ou mesmo negativo com uma razão CT fígado/esferas de ≤0.5 e vasos intra-hepáticos pouco visíveis. Aqueles com vasos intra-hepáticos claramente visíveis são considerados severos.
2. cirrose do fígado: o diagnóstico por imagem baseia-se em fissuras hepáticas amplas, aumento da espessura do envelope hepático, irregularidades na superfície hepática, ecogenicidade/densidade/sinal heterogéneo dentro do fígado, desproporção dos lóbulos hepáticos, espessamento do diâmetro do tronco portal, aumento dos parâmetros do fluxo sanguíneo na veia portal por minuto, aumento do índice de volume do baço, espessamento da parede da vesícula biliar ou alterações na morfologia da vesícula biliar, etc.
IV. Diagnóstico histológico
As alterações patológicas da doença hepática gorda não-alcoólica são principalmente grandes vesiculoses ou grandes vesiculoses predominantemente mistas hepatocelulares com pequenas vesículas, e o diagnóstico histológico pode ser dividido em simples fígado gordo, esteato-hepatite, fibrose hepática gorda e cirrose hepática.
O diagnóstico de fígado gorduroso simples baseia-se numa baixa ampliação de mais de 30% de esteatose hepática no campo de visão, mas nenhuma outra alteração histológica óbvia, isto é, nenhuma inflamação, necrose ou fibrose. O fígado gordo ligeiro é definido como esteatose hepatocelular de 30% a 50% no campo visual; fígado gordo moderado como esteatose hepatocelular de 50% a 75%; e fígado gordo grave como esteatose hepatocelular de 75% ou mais. Um hepatócito com <30% de esteatose no campo de baixa magnificação é chamado de esteatose hepatocelular.
2. o diagnóstico de esteatohepatite é baseado em.
(1) Macrovesicularidade hepatócica ou esteatose mista com predominância de macrovesicularidade;
(2) Balonamento de hepatócitos, mesmo com vários graus de necrose hepatocitária;
(3) Infiltração mista de células inflamatórias nos lóbulos, ou inflamação nos lóbulos mais pesados do que na área confluente.
3. fibrose hepática gorda e cirrose: a fibrose hepática gorda divide-se em 4 fases de acordo com o grau de fibrose na zona alveolar hepática 3, fibrose portal, fibrose ponte e a presença de cirrose: S1 para fibrose perisinusoidal focal ou extensa na zona alveolar hepática 3; S2 para as lesões acima referidas + fibrose perisinusoidal focal ou extensa; S3 para as lesões S2 + fibrose ponte focal ou extensa; S4 para a fibrose gorda cirrose, com a formação de septos fibrosos que dividem os lóbulos hepáticos da veia central para a região hilar, formando pseudobulhas. Após o início da cirrose, a esteatose hepatocelular e a inflamação podem diminuir e por vezes diminuir completamente.
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