O zumbido pulsátil, que é incomum na prática clínica, tem uma etiologia complexa, mas a maioria das causas pode ser identificada após exame cuidadoso. Uma vez que em alguns pacientes está associada a uma condição patológica que ameaça a vida, é essencial confirmar a causa da condição. Neste artigo, revemos a classificação, as causas identificadas, e as manifestações clínicas, investigações, e experiências bem sucedidas de tratamento do tinido menos comum da pulsátil vascular, tais como malformações arteriovenosas duras e fístulas arteriovenosas, para a atenção dos otorrinolaringologistas. A patofisiologia do zumbido pulsátil e a sua classificação O zumbido pulsátil é produzido por vasos sanguíneos ou outras estruturas na cavidade craniana, cabeça e pescoço, ou cavidade torácica, e é sentido pelos doentes através das estruturas ósseas, vasos sanguíneos, e fluxo sanguíneo para a cóclea. Dependendo da causa, estes podem ser classificados como vasculares ou não vasculares. A origem vascular é uma perturbação do fluxo sanguíneo devido à aceleração do fluxo sanguíneo ou estreitamento do lúmen. Dependendo do tipo de vaso, a vascularização é dividida em arterial e venosa. As perturbações venosas não são apenas causadas por anomalias venosas, mas também podem ser causadas pelo aumento da pressão intracraniana e pela transmissão de pulsações arteriais aos seios venosos duros, e as provenientes de outras estruturas que não as artérias ou veias são chamadas não vasculares. Também pode ser classificado como objectivo, significando que pode ser ouvido tanto pelo paciente como por outros, como o examinador, e subjectivo, significando que só pode ser ouvido pelo paciente. De acordo com as estatísticas, as malformações arteriovenosas durais representam aproximadamente um terço das malformações vasculares intracranianas. A doença pode ser congénita ou secundária a tromboflebite das veias duras ou seios nasais devido a trauma, infecção, cirurgia, tumor, gravidez ou pós-parto, que envolve frequentemente o seio transverso, seio sigmóide, seio cavernoso, base do crânio anterior e cortina cerebelar. Os vasos relacionados são a artéria auricular posterior, a artéria occipital, o ramo posterior da artéria meníngea média, e as artérias e veias intracranianas. Os pacientes têm geralmente cerca de 40 anos de idade, com igual incidência em ambos os sexos e sem padrão familiar. O zumbido pulsátil é o principal sintoma da doença, alguns pacientes têm zumbido objectivo, outros sintomas incluem alterações mentais, dores de cabeça, perda de visão, diplopia e dores faciais. O diagnóstico pode ser feito por TC ou ressonância magnética. Uma lesão semelhante à malformação arteriovenosa dural é o catarro arteriovenoso dural, e ambos têm a mesma etiologia. O principal sintoma é também o zumbido pulsátil. Outros sintomas podem incluir dor de cabeça, náuseas, vómitos, dor facial, hemiparesia, diplopia, perda de visão, e hemorragia intracraniana. A angiografia pode ser utilizada para diagnosticar esta doença. A artéria carótida interna traumática e a expectoração do seio cavernoso ocorrem normalmente dias ou semanas após o traumatismo craniano, tumor pituitário trans-esfenoidal, com olhos salientes, edema conjuntival, III, IV, VI paralisia do nervo cerebral, e zumbido palpitante grave. A etiologia da doença de Paget é desconhecida, mas pode ser uma infecção viral. Davies relatou tinido pulsátil em apenas 20 de 236 casos da doença de Paget, que se pensa ser secundária à formação de novos vasos e fístulas arteriovenosas no osso temporal.