Vertigens de um só corpo
1. vertigem aguda com perda auditiva
Este tipo de síndrome da vertigem periférica caracteriza-se pelo aparecimento súbito de vertigens acompanhadas de perda de audição. O nistagmo e a instabilidade postural podem estar presentes. Este tipo de vertigens também é visto em.
(1) envolvimento da cóclea (labirintite), que pode ser de origem otogénica, vascular, tumogénica e degenerativa do nervo.
(2) neurite vestibular coclear, tal como a síndrome de Ramsay-Hunt.
2. vertigens sexuais sem perda de audição
Neurite vestibular. Este tipo de síndrome da vertigem periférica caracteriza-se pelo aparecimento súbito de vertigens persistentes com náuseas e vómitos, nistagmo espontâneo e instabilidade postural. Não há sinais neurológicos ou perda de audição.
Vertigens recorrentes
1. vertigem recorrente com perda auditiva
(1) A doença de Meniere. Pelo menos 2 episódios de vertigens com duração superior a 20 minutos; perda auditiva sem necessariamente ver flutuações; zumbido e congestão auditiva com pelo menos um destes episódios.
(2) Enxaqueca basal. Pelo menos 2 ataques de enxaqueca com aura; são necessários os seguintes sintomas reversíveis.
(i) anomalias de sons simpáticos.
(ii) Vertigem, tinido, surdez.
(iii) diplopia, sintomas visuais simultâneos em ambos os olhos, anomalias nasais bilaterais e temporais do campo visual.
④ ataxia.
(5) Diminuição do nível de consciência com anomalias sensoriais simultâneas bilateralmente.
(3) Doença auto-imune do ouvido interno. Este tipo de síndrome de vertigem periférica caracteriza-se por vertigens súbitas e perda auditiva, episódica ou rapidamente progressiva, com agentes hormonais e imunossupressores a serem eficazes. Os doentes têm normalmente perturbações auto-imunes: sedimentação acelerada do sangue; factor reumatóide positivo; anticorpos antinucleares positivos; anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos positivos; complexos imunológicos circulantes elevados; immunoblot proteico positivo e imunofenótipo de células T16.
(4) Neurosífilis – otosífilis. Vertigem episódica com perda auditiva progressiva unilateral ou bilateral; hipofunção vestibular unilateral ou bilateral; serologia positiva da sífilis.
(5) Fístula exolinfática. Vertigem com surdez neurossensorial progressiva. História de traumatismo craniano, possível toque da membrana vaginal durante cirurgia do ouvido interno; o teste da fístula pode ser positivo.
2. vertigens recorrentes sem deficiência auditiva
(1) Vertigens relacionadas com a postura.
(i) Diagnóstico definitivo de BPPV, apoiado por sinais clínicos e exame postural positivo.
(2) Possível diagnóstico de BPPV, totalmente apoiado por sintomas clínicos mas com um teste postural negativo, também conhecido como BPPV subjectivo.
(2) Vertigens induzidas por pressão.
(i) Fístula exolinfática. Episódios de vertigens são induzidos por mudanças de pressão e também podem ser induzidos pelo som. A perda de audição está normalmente presente, com excepção do hallux valgus superior.
(ii) Síndrome da fissura semicircular superior.
(3) Vertigens espontâneas.
(i) Enxaqueca vestibular: o seu diagnóstico tem de ser feito após a exclusão de outros diagnósticos e os critérios de diagnóstico para esta doença ainda estão em preparação.
(ii) Vertigens metabólicas: episódios de vertigens em doentes com perturbações metabólicas conhecidas (diabetes, doenças renais, etc.). Neste tipo de vertigens, os sintomas podem ser invertidos.
(iii) Vertigem paroxística em crianças: breve vertigem recorrente (menos de 15 minutos) que se resolve por si só. Está normalmente associada à enxaqueca.
(iv) Vertigem de origem vascular (TIAVBIPCI): vertigem recorrente com factores de alto risco de doença cardiovascular, que pode ser acompanhada por manifestações clínicas correspondentes à isquemia na circulação posterior: visão turva, flashes visuais, dor de cabeça occipital, fraqueza e dormência dos membros superiores, com sintomas reversíveis.
⑤ A vertigem de origem desconhecida significa que a condição não se aplica a nenhuma das síndromes de vertigem acima mencionadas.
Síndrome vestibular central
A via de condução vestibular central inclui, entre outros, o núcleo vestibular, o núcleo accumbens, os centros de integração do pontino e cérebro médio anterior, o tálamo e as áreas do córtex vestibular multisensorial do lobo temporoparietal. A síndrome vestibular central é o resultado de lesões nestes percursos. As etiologias incluem: enfarte, hemorragia, tumores, degeneração ou provocação do tronco cerebral patológico (ataxia e disartria, observadas na enxaqueca basal, esclerose múltipla e epilepsia vestibular). As síndromes vestibulares centrais são mais complexas e podem ser classificadas de acordo com o plano de envolvimento do reflexo vestíbulo-ocular (VOR).
Síndrome vestibular central de plano horizontal
As lesões puramente periféricas do canal semicircular horizontal são raras, por exemplo, o canal semicircular horizontal BPPV é relativamente incomum. As síndromes vestibulares centrais de plano horizontal também são raras e só são vistas em lesões da área de entrada do nervo vestibular medular, do núcleo vestibular medial, do núcleo vestibular superior e dos centros de integração oculomotora horizontais próximos (núcleo anterior do nervo sublingual e a formação reticular mediana das pons parabráquicas). Sinais clínicos: resposta reduzida ao teste de dupla temperatura vestibular, desvio horizontal do olhar, inclinação para o lado afectado, e sinais de posição do objecto com os dedos excessivos correspondentes ao desvio visual vertical subjectivo. Estas manifestações são semelhantes às da lesão vestibular periférica (neurite vestibular) e são por isso talvez denominadas pseudo-neurrite vestibular. O nistagmo é sobretudo um nistagmo horizontal-torsional. Uma vez que estas áreas são adjacentes ou sobrepostas ao núcleo vestibular, podem também aparecer coronal e apresentar-se como nistagmo misto. Causas comuns: múltiplas placas escleróticas no núcleo vestibular ou infarto isquémico do núcleo vestibular, que podem apresentar sintomas correspondentes no tronco cerebral se a lesão se estender para as áreas adjacentes.
Síndrome vestibular central sagital
A síndrome vestibular central sagital é actualmente observada em lesões em três locais.
(1) medula oblongata bilateral e lesões medianas de pontocerebro-pontina.
(2) O cerebelo adjacente ao tronco cerebral.
(3) os pedúnculos cerebelares ou vermes cerebelares bilaterais. Acredita-se agora que os nistagmo de salto para baixo e para cima estão relacionados com assimetrias nos mecanismos de estabilização estrutural do olhar da rede cerebelopontine.
Existem três mecanismos possíveis para a patogénese da síndrome vestibular central do plano sagital.
(1) integradores nervosos cerebelar-ventricular verticalmente orientados.
(2) O VOR incluindo o canal semicircular e as respostas otolíticas.
(3) o sistema de localização vertical suave. O nistagmo de queda ocorre como resultado da desinibição do percurso do núcleo supraventricular na área tegmental ventral, resultando num aumento da resposta relativa do raphe e do nistagmo de fase lenta ascendente. O coróide desempenha um papel fundamental no nistagmo negativo. A síndrome do nistagmo em queda é caracterizada pelo nistagmo do olhar, geralmente adquirido, com queda na posição do primeiro olhar, agravado pelo nistagmo na posição do olhar lateral e posição da cabeça suspensa, que pode ter uma componente de torção. É acompanhada por ataxia visual e vestibulocerebelar com inclinação para trás e para cima e rastreio vertical anormal e suave. O nistagmo de salto para cima é também um nistagmo induzido pelo olhar e pode estar associado a anomalias de seguimento verticais lisas, ataxia cerebelar visivelmente vascular, inclinação para trás e sobreposição da posição do objecto para baixo. A maioria das lesões agudas estão próximas do tracto parabraquial no plano mediano da medula oblonga, adjacente à parte inferior do núcleo perineurial, a parte que controla a estabilidade vertical do olhar. O nistagmo ascendente também é visto na junção pontocerebelar-mediterrânico, no pedúnculo cerebelar superior e na minhoca cerebelar anterior. Os sintomas de nistagmo de saltos ascendentes raramente persistem.
O desequilíbrio sagital da tensão vestibular é causado por danos bilaterais no tronco cerebral ou caminhos neurais emparelhados do verme cerebelar. Assim, as perturbações da coordenação sagital vestibular ocorrem frequentemente a partir de uma variedade de perturbações tóxicas e metabólicas; tais causas são raras nas perturbações da coordenação coronal e horizontal. O nistagmo negativo ou positivo não é apenas uma desordem oculomotora, mas também uma desordem do centro vestibular que afecta o posicionamento e o equilíbrio. Os desequilíbrios tónicos no plano sagital manifestam-se por nistagmo vertical ascendente ou descendente, com a cabeça e o corpo inclinados para trás e para a frente e a percepção frontal subjectiva enviesada para o lado da fase lenta do nistagmo. Clinicamente, o nistagmo negativo é mais comum do que o nistagmo positivo e é frequentemente persistente (por exemplo, malformação Arnorld-Chiari), enquanto que o nistagmo positivo é frequentemente momentâneo. O local do dano para o nistagmo supra-hopping é clinicamente bem definido, frequentemente na junção pontocerebral ou medula oblongata, enquanto que para o nistagmo infra-hopping o local do dano é frequentemente o pontocerebral bilateral ou o coróide bilateral. A patologia do nistagmo negativo é melhor compreendida (desequilíbrio de tensão VOR sagital), enquanto que o nistagmo positivo tem uma patologia diferente, possivelmente no cérebro médio (vestibular) pontocerebelar e (não-vestibular) medula oblongata.
A síndrome do nistagmo/vertigem de salto para baixo está geralmente associada a anomalias craniocervicais congénitas e degeneração cerebelar. A etiologia da degeneração cerebelar e do nistagmo farmacológico negativo pode ser devida a um défice assimétrico vestibulocerebelar (células de Purkinje) na inibição do reflexo vertical do canal semicircular. O nistagmo negativo pode ocorrer em síndromes cerebelares nutricionais (deficiência de tiamina), particularmente a degeneração cerebelar alcoólica. Os medicamentos anti-epilépticos (fenitoína de sódio, carbamazepina) podem produzir a inversão do nistagmo de saltos para baixo com sintomas cerebelares. A toxicidade do lítio, overdose de benzeno e distúrbios de esgotamento do magnésio podem também causar nistagmo. Outras condições que podem causar nistagmo incluem: esclerose múltipla, ataxia familiar periódica, tumores de fossa craniana posterior, degeneração cerebelar tipo tumor, e doença vascular subprotetora (por exemplo, varizes vertebro-basilares, hemangiomas, hemangiomas cavernosos, doença cavernosa medular e encefalite). O nistagmo de salto para cima está normalmente associado a esclerose múltipla, isquemia bilateral do tronco cerebral (embolia da artéria basilar), e tumores do tronco cerebral. O olhar inicial para cima e para baixo do nistagmo pode ser o resultado de várias toxiciidades sem danos estruturais. A transição entre o nistagmo descendente e o nistagmo ascendente é frequentemente observada em danos de extensão parabraquial de linha média; a ocorrência simultânea de ambos os tipos é comum em esclerose múltipla, degeneração cerebelar, ou intoxicação por drogas.
Síndrome vestibular central da faceta coronal
A disfunção da faceta coronária é causada unilateralmente. Os sinais aferentes com sensibilidade à gravidade do aparelho otolítico convergem com os sinais correspondentes do canal semicircular vertical ao nível dos núcleos vestibulares e cinéticos, mantendo a estabilidade da função vestibular nos planos sagital e coronal em repouso e durante o movimento. Na posição padrão, a visão vertical subjectiva (SVV) está alinhada com a linha de gravidade vertical, e a posição axial do olho e da cabeça está horizontalmente para a frente. A disfunção vestibular do plano coronal manifesta-se pela percepção da inclinação, não coincidência da linha vertical gravitacional do eixo visual, torção ocular ou reacção de inclinação ocular completa (OTR); uma tríade de inclinação da cabeça, torção e torção ocular. Os sinais e sintomas da síndrome vestibular coronal incluem.
(1) OTR.
(2) Desvio oblíquo (desvio de torção).
(3) nistagmo de rotação espontânea.
(4) Torção tónica ocular (monocular ou binocular), excepto devido a perturbações oculomotoras subnucleares.
(5) SVV tilt (visão monocular ou binocular).
(6) Sensação de inclinação lateral do corpo. A inclinação oculomotora ou postural e as perturbações SVV referem-se na mesma direcção, no sentido horário ou anti-horário (do ponto de vista do examinador). Todas as direcções de inclinação são invertidas se a excitação patológica da via unilateral de percepção da gravidade for causada por incoordenação coronal vestibular e não por impulsos patológicos aferentes inadequados. As duas causas comuns de OTR aguda são a isquemia do tronco cerebral (particularmente a síndrome de Wallenberg e os enfartes partalâmicos e rostrais unilaterais da linha média do cérebro) e os tumores do tronco cerebral. A OTR paroxística em pacientes com esclerose múltipla pode ser o resultado de impulsos que se espalham entre axónios desmielinizados.
A síndrome vestibular central frontal coronária refere-se à percepção aguda da gravidade unilateral da via vestibular, partindo do canal semicircular vertical e do aparelho otolítico, passando pelos núcleos vestibulares ipsilateral superior e medial e pelo feixe longitudinal medial contralateral, até aos núcleos oculomotores e lesões nos centros de integração dos movimentos oculomotores verticais e de torção na parte anterior do cérebro médio. No cérebro médio anterior, apenas a projecção vestibular do VOR está no plano coronal. Os sinais de lesões do plano coronal incluem.
(i) Reacção de desvio ocular: oftalmoplegia ipsilateral (hipotonia ipsilateral). Ocasionalmente visto em lesões vestibulares periféricas unilaterais, geralmente em lesões medulares pontiagudas abaixo da intersecção conus (núcleo vestibular medial, núcleo vestibular superior).
(ii) Anormalidades oculomotoras, perceptuais e posturais: lesões do cérebro médio unilateral pontino na parte superior da intersecção do cone. Lesões do tracto longitudinal medial ou núcleo acrobático na região supranuclear do núcleo intersticial de Cajal (INC).
(iii) Lesões unilaterais das estruturas vestibulares na região anterior do INC, mostrando apenas défices perceptuais (obliquidade visual vertical subjectiva), sem anomalias motoras ou desvio da cabeça.
(iv) Um enfarte talâmico paramédico unilateral que se apresenta como uma OTR pode ser visto com uma lesão concorrente do cérebro médio paramédico anterior.
⑤ Lesões talâmicas unilaterais póstero-laterais do tálamo podem desencadear ataxia talâmica com SVV ipsilateral ou contralateral moderada, sugerindo o envolvimento do núcleo supraquiasmático do tálamo (sub-núcleo vestibulotalâmico).
(vi) O sinal mais sensível de uma lesão aguda do tronco cerebral é a deflexão patológica do SVV, vista unilateralmente em todo o VOR; enquanto que com a alteração da excitabilidade das projecções do VOR, a deflexão patológica do SVV está na direcção oposta.
(vii) O nistagmo de torção, que ocorre na fase aguda, com o nistagmo a corresponder rapidamente na direcção oposta do desvio tónico inverso e da torção ocular, é visto principalmente no tronco cerebral ou nos infartos talâmicos paramédicos envolvendo a parte anterior do cérebro médio.