Conceitos modernos e reabilitação da paralisia cerebral I. Definição e classificação moderna da paralisia cerebral pediátrica 1. Muitas melhorias têm sido propostas. A fim de normalizar a definição e classificação da paralisia cerebral a nível mundial, foi proposta uma revisão da definição e classificação da paralisia cerebral pediátrica num simpósio internacional realizado em Bethesda, EUA, de 11 a 13 de Julho de 2004, e um relatório sobre a definição e classificação da paralisia cerebral pediátrica foi publicado em Abril de 2006 por Rosenbaum et al, o então presidente da Task Force de Definição. Neste relatório, “A paralisia cerebral é um grupo de perturbações persistentes do desenvolvimento motor e postural que causam limitações no movimento e são perturbações não progressivas (perturbações) do cérebro fetal e infantil (lactente) em desenvolvimento. As perturbações motoras da paralisia cerebral são frequentemente acompanhadas por perturbações sensoriais, perceptivas, cognitivas, de comunicação e de comportamento, por epilepsia e por problemas musculoesqueléticos secundários”. De facto, esta definição baseia-se na definição da Sociedade de Vigilância da Paralisia Cerebral na Europa (SCPE) com a adição de “problemas músculo-esqueléticos”, e na sequência da publicação da definição da SCPE em 2000, muitos estudiosos expressaram opiniões diferentes, incluindo a questão de saber se as deficiências co-ocorrentes devem ser incluídas na definição. Apesar disso, Miller, um dos principais peritos em paralisia cerebral nos EUA (Universidade da Pensilvânia), ainda não utiliza a definição de Workshop Internacional, afirmando: “A paralisia cerebral é um grupo heterogéneo de síndromes não progressivas caracterizadas por anomalias motoras e posturais. Estas manifestações variam em gravidade e são devidas a anomalias no cérebro em desenvolvimento de uma variedade de causas. Embora a doença em si não progrida, as suas lesões neuropatológicas e as suas manifestações clínicas mudam à medida que o cérebro amadurece”. Embora esta definição evite a idade do início da paralisia cerebral, é altamente desejável a sua ênfase particular na característica dos défices motores e das anomalias posturais, e a sua incapacidade de incluir as perturbações concomitantes na definição de paralisia cerebral. A discussão de Miller sobre paralisia cerebral é actualmente utilizada por muitas pessoas em todo o mundo e é também utilizada por muitos hospitais na Alemanha. Na nossa opinião, embora a paralisia cerebral seja definida, várias palavras-chave são essenciais: primeiro, ocorre no período fetal e infantil; segundo, é uma lesão ou defeito não progressivo no cérebro em desenvolvimento; e terceiro, é a deficiência motora e a anomalia postural resultantes. Portanto, na minha opinião, a paralisia cerebral deve ser definida como défices motores e anomalias posturais causadas por danos e defeitos não progressivos no cérebro em desenvolvimento durante o período fetal e infantil. Esta definição limita a idade à pré-infância, a fim de realçar os danos no cérebro fetal e infantil no seu pico de desenvolvimento. Isto também está de acordo com o princípio anotado pelo Simpósio Internacional de que “embora não seja proposta uma idade superior definitiva, os danos no cérebro são mais importantes antes da idade de 2-3 anos após o nascimento. Ocorre antes do desenvolvimento de funções como o andar e a manipulação”. A paralisia cerebral causada por factores causais após o período neonatal (a chamada paralisia cerebral adquirida) deve, afinal, representar uma minoria (10-15%), especialmente a chamada paralisia cerebral adquirida observada clinicamente, a qual, embora também uma lesão do cérebro em desenvolvimento, tem uma etiologia clara e uma apresentação clínica específica principalmente sob a forma de paralisia espástica e, em alguns casos, com discinesia tardive, onde o tratamento visa principalmente restaurar as funções motoras adquiridas e permitir o seu posterior desenvolvimento. Por conseguinte, difere ligeiramente da paralisia cerebral de várias causas antes do período neonatal. A fim de abordar esta questão, Hutton et al. (2002) referiam-se à paralisia cerebral causada por lesão cerebral após o período neonatal e antes dos 5 anos de idade como “paralisia cerebral tardia”, enquanto que a paralisia cerebral causada por vários factores durante o período neonatal e fetal (paralisia cerebral clássica) é referida como paralisia cerebral precoce. O termo “paralisia cerebral precoce” é utilizado para descrever a paralisia cerebral causada por vários factores durante o período neonatal e fetal. 2. em relação à incidência 14 centros de investigação em 8 países da Europa Ocidental (2002): 2-3 por 1.000; a Suécia tem o melhor historial de prevenção e tratamento, tendo caído para 1,5 por 1.000 e agora para 2,2 por 1.000. Irlanda do Norte (2001): 2.24‰. Japão: 2.0‰, que terá declinado. Não está disponível nenhum inquérito exaustivo para este país. Escola de Medicina de Reabilitação da Universidade de Jiamusi: censo de 1989 de 80.000 habitantes urbanos e rurais: 2,1 por 1.000. O Departamento de Reabilitação da OMS (1993) recomendou uma taxa de incidência de 3 por 1.000 nascimentos para paralisia cerebral. Em 2002 Einspieler et al. relataram que a incidência de paralisia cerebral não mudou muito nos últimos 40 anos. Por conseguinte, a paralisia cerebral continua a ser um alvo importante no campo da reabilitação, especialmente na reabilitação pediátrica. Os avanços na medicina perinatal e na monitorização e tratamento neonatal aumentaram as hipóteses de sobrevivência de crianças muito pequenas imaturas (menos de 1500g) e de alto risco, mas a incidência de paralisia cerebral não melhorou muito. Como resultado, a incidência de paralisia cerebral não diminuiu em nenhum país do mundo. Há 600g de sobreviventes na China; 400g de sobreviventes nos países ocidentais. Os factos acima referidos sugerem que os obstetras e os neonatologistas devem esforçar-se por evitar sequelas no tratamento de crianças de alto risco. A classificação feita no Simpósio Internacional sobre Paralisia Cerebral (2006) segue ainda basicamente a classificação feita pela Associação Americana de Paralisia Cerebral (AACP) em 1956, e propõe que a classificação consiste em quatro partes: Primeiro, as anomalias motoras: de acordo com a natureza e o tipo de perturbações motoras, são classificadas como espasticidade, distonia, distonia e discinesia tardive; de acordo com a capacidade motora funcional, a gama de limitações motoras, tais como o movimento bucal e função da fala, etc. A segunda é a classificação de deficiências simultâneas, tais como convulsões, deficiências visuais e auditivas, e défices de atenção, comportamento, comunicação e cognição. A terceira é a classificação anatómica, tal como a distribuição anatómica das perturbações do movimento (sinais de paralisia de membros, tronco, e bulbar medular, etc.) e os achados de imagem (aumento ventricular, perda de matéria branca, anomalias cerebrais, etc.). A quarta é a classificação da etiologia e do tempo, pois os factores pós-natais (encefalite, meningite, traumatismo craniano, etc.) e as malformações cerebrais são fáceis de classificar, mas os factores pré-natais são frequentemente presumidos e difíceis de classificar. Este foi um problema que o Simpósio Internacional considerou confuso e não resolvido, e impossível de resolver. É verdade que os elementos de classificação sugeridos são importantes, tais como a causa e o tempo de início, os resultados das imagens, e os danos que as acompanham, que devem ser anotados no registo médico se for claro, como é agora feito por profissionais de paralisia cerebral em vários países, mas é uma extensão usar isto como um princípio para a classificação. Na minha opinião, a classificação proposta por Miller em 1992 e revista em 2006 é a melhor baseada na combinação da neurofisiologia e do local da lesão, que classifica a paralisia cerebral da seguinte forma má função da mão (má função da mão); assimétrica (assimétrica). Hemiplegia: membro superior envolvido mais do que membro inferior (braço envolvido mais do que perna); membro inferior envolvido tanto ou mais do que braço (perna envolvida mais do que membro superior). Quadriplegia 2. Discinética principalmente distónica principalmente atetóide 3. Diplegia ataxia simples ataxia ataxia ataxia A classificação do European Little Club de 1958 já eliminou este tipo, e de acordo com Hagberg (2000), o chamado tipo hipotónico é apenas um concomitante de outras doenças (tais como epilepsia e atraso mental), ou hipotonia dependente do desenvolvimento, que pode eventualmente atingir o tom normal. Eventualmente, o tom pode chegar ao normal total. A ausência do conceito de tipo misto nesta classificação é de certa forma inexistente, uma vez que a discinesia tardive com espasticidade é uma manifestação clínica comum e, portanto, nos casos em que os “componentes” das manifestações são semelhantes ou significativos, um tipo misto deve ser diagnosticado e a composição da deficiência deve ser indicada, por exemplo, discinesia tardive + biparesia espástica, que é Isto é importante para orientar a formação. O Simpósio Internacional sobre Paralisia Cerebral 2006 não se esquivou a esta questão e declarou nas instruções de classificação que poderia ser feito um diagnóstico de tipo misto nos casos em que tanto a bradicinesia como a espasticidade são fortes. A nossa prática clínica ao longo dos anos demonstrou que esta classificação é a mais realista e fácil de aplicar. Em 2000, a Society for the Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) classificou a paralisia cerebral em três tipos. Um é a paralisia cerebral espástica, que se caracteriza por postura e/ou movimentos anormais, aumento do tónus muscular (que não tem de ser contínuo) e a presença de reflexos patológicos (aumento dos reflexos, hiperreflexia e/ou fasciculações cónicas, como o signo de Babinski), dos quais apenas duas de três manifestações estão presentes. A paralisia cerebral espástica é também classificada como unilateral, o que significa que um membro do corpo está envolvido (isto é, hemiplegia), e bilateral, o que significa que ambos os membros estão envolvidos, eliminando assim o conceito de quadriplegia e diplegia. A segunda é a forma ataxica, que se caracteriza por uma postura anormal e/ou padrões de movimento e uma perda de coordenação muscular ordenada, na medida em que os movimentos são realizados com força, ritmo e precisão anormais. O terceiro é o tipo discinético, que se caracteriza por postura e/ou movimento anormal, bem como por movimentos involuntários, incontroláveis, repetitivos e ocasionalmente estereotipados, e divide o tipo discinético em dois subtipos, o tipo distónico, que se caracteriza por movimento reduzido (actividade reduzida, isto é, movimentos rígidos) e hipertonia (normalmente aumento da tensão), e o tipo coreógrafo, que se caracteriza por hiperactividade (aumento da actividade, isto é, movimentos altamente variáveis). O tipo coreográfico de discinesia tardive é dominado pela hiperactividade (aumento da actividade, isto é, movimentos variáveis e vigorosos) e hipotonia (geralmente tónus muscular reduzido). Embora esta classificação seja mais clara para cada tipo, é difícil aceitar a divisão do tipo espástico em paresia unilateral e bilateral e a eliminação do conceito de quadriplegia e biparesia. Por conseguinte, foi educadamente rejeitada no Simpósio Internacional de 2006. No relatório da SCPE de 2000, foi proposta uma árvore de classificação hierárquica para a paralisia cerebral, ou seja, um procedimento de diagnóstico para os subtipos de paralisia cerebral. ↓ ↓ Diminuição da actividade Aumento da actividade Dyscalculia CP Aumento do tom naqueles que não podem ser classificados Hypotonia ↓ ↓ Dystonia Dyscalculia CP O procedimento diagnóstico (árvore de classificação hierárquica) para este subtipo de paralisia cerebral é conciso e ajuda o pensamento clínico e o julgamento, mas a sua classificação de paralisia cerebral espástica bilateral e unilateral não é partilhada pela maioria dos estudiosos. A paralisia cerebral espástica unilateral, ou seja, a hemiplegia, é bem compreendida; contudo, a eliminação da quadriplegia e da diplegia, e a inclusão daqueles com discinesia tardive ou distonia na categoria de paralisia cerebral bilateral, não é agradável. Acreditamos que é mais razoável e clinicamente apropriado diagnosticar aqueles com os quatro membros envolvidos como quadriplegia espástica e aqueles com melhor função dos membros superiores do que os membros inferiores como biplegia espástica, tal como reconhecido no relatório do Simpósio Internacional de 2006 sobre Paralisia Cerebral e na classificação de 2006 de Miller de paralisia cerebral. II. Etiologia Acredita-se actualmente que a causa endógena da ocorrência da paralisia cerebral é principalmente a susceptibilidade genética, enquanto a causa exógena consiste em factores pré-natais, perinatais e pós-natais. A maioria dos acidentes que ocorrem no nascimento deve-se a factores pré-natais, e a taxa de detecção de factores pré-natais aumentou (com a introdução de técnicas avançadas de rastreio, especialmente o diagnóstico pré-natal). A combinação de factores pré-natais e perinatais é a maior causa de paralisia cerebral (2002, Rotta). Dos factores pré-natais (52%), os primeiros são as infecções intra-uterinas, especialmente a síndrome da infecção por TORCH, que deve ser alvo da devida atenção. Infecções pelo vírus do herpes. Nos últimos anos, tem sido relatado que os nascimentos através do canal de parto estão associados a uma predisposição para a infecção pelo vírus do herpes. Isto é seguido de anomalias de gravidez precoce, hemorragias de órgãos sexuais, distúrbios genéticos, hipertensão materna, diabetes mellitus, doença renal, anemia e toxicidade gestacional. Outros factores como a encefalopatia tóxica (metais pesados, CO, benzeno, organofosforado, consumo excessivo de álcool, etc.), a exposição à radiação e o uso de drogas (hormonas e drogas anti-cancerígenas) são também importantes. Dos factores perinatais (33%), a asfixia intra-uterina e pós-natal são os mais importantes (incluindo cesarianas de emergência). Volpe relatou (2002) que 20% das EIE neonatais são devidas a hipoxia pré-natal, 35% a hipoxia perinatal, 35% a pré-natal com hipoxia perinatal e apenas 10% a hipoxia pós-natal. A hipoxia crónica durante a gravidez (disfunção placentária ou privação nutricional fetal, etc.) tem recebido atenção e estes bebés podem nascer com sequelas de danos cerebrais, apesar dos bons indicadores vitais e dos escores normais de Apgar. Os bebés imaturos e a icterícia patológica (kernicterus) ainda são uma parte importante das três principais causas (mais asfixia), mas em alguns países desenvolvidos a gestão activa da icterícia patológica levou a uma redução significativa da paralisia cerebral devido ao kernicterus, de modo que a paralisia cerebral motora involuntária representa apenas 10-12% do total e é principalmente causada pela HIE devido à asfixia. A toxicidade durante a gravidez, hemorragia intracraniana e hipoglicemia (fraqueza para amamentar) receberam atenção. A amamentação inadequada é quase o principal factor no desenvolvimento da paralisia cerebral em crianças imaturas (56%). Os factores pós-natais (12%) são sobretudo traumatismos cranianos e infecções intracranianas (encefalite, meningite). É geralmente aceite que a prevenção e o tratamento dos factores que contribuem para a hipoxia fetal e neonatal é essencial para melhorar o prognóstico das lesões cerebrais. O diagnóstico precoce e o tratamento precoce são importantes.1 O cérebro desenvolve-se mais vigorosamente durante a infância (mais rápido nos 18 meses) e é altamente plástico (o peso do cérebro ao nascimento é de 370g, 700g aos 6 meses, 1000g aos 2 anos, e 1400g aos 7 anos, próximo do de um adulto); a mielinização é mais rápida antes dos 2 anos de idade, atingindo 75%. As modificações sinápticas são extremamente activas neste momento. O número de células cerebrais é fixado ao nascimento: 14 mil milhões – a base da função – e não se regenera, mas permite uma compensação funcional. Nos últimos anos, tem sido relatado que o hipocampo ainda tem células estaminais neurais que podem regenerar a neurogénese. 2. não muito longe do caminho anormal e facilmente puxado de volta a um caminho de desenvolvimento normal ou próximo do normal. Em particular, são evitadas fixações posturais, contraturas e deformidades. 3. paralisia cerebral é definitiva por volta dos 2 anos de idade. o diagnóstico antes da idade de 1 ano é chamado diagnóstico precoce e o diagnóstico antes dos 4-6 meses é diagnóstico ultra precoce. Se for tratado precocemente ou intervier precocemente, as consequências podem ser consideráveis. Actualmente, estudiosos de vários países estão a tentar explorar o diagnóstico precoce, esforçando-se por diagnosticar a paralisia cerebral antes da idade de 6 meses. Os sete reflexos posturais da Vojta caíram em desuso com a maioria dos estudiosos, devido à sua fraca precisão e ao conceito vago do termo “distúrbio de coordenação central”. Desde 1993, Sporns e Edelman têm proposto uma teoria de “selecção de grupo neurogénico” do controlo neural do desenvolvimento motor, enfatizando que o desenvolvimento motor é o resultado da interacção entre genes e factores ambientais, e que o desenvolvimento motor “dependente da experiência” desempenha um papel dominante neste processo. O desenvolvimento motor desempenha um papel dominante. Nos últimos anos, Prechtl et al. (1997) analisaram o desenvolvimento infantil precoce (antes dos 6 meses de idade) utilizando técnicas de vídeo para observar “movimentos gerais (GMs)”, particularmente “movimentos de fidgety (FMs)” para Prechtl et al. (1997) mostraram que a escassez de movimentos gerais e a espasticidade que os acompanhava eram indicadores preditivos para o aparecimento posterior da paralisia cerebral. (2002) mostraram que a falta de movimentos inquietos, “movimentos circulares dos membros superiores” e a propagação dos dedos eram indicativos do aparecimento posterior da paralisia cerebral involuntária. O advento da TC e RM desempenha um papel importante no diagnóstico da paralisia cerebral e na determinação das lesões cerebrais. A TC é melhor que a RM na visualização da calcificação e do conteúdo de água (edema cerebral), enquanto a RM é mais clara na visualização da mielinização (matéria branca), e as secções transversais tridimensionais são melhores na detecção de lesões. A imagiologia apenas determina a natureza e distribuição da lesão, e embora se correlacione com o tipo clínico (por exemplo, amolecimento periventricular da matéria branca associado à paralisia dupla), a tipagem clínica depende do exame clínico e da avaliação. A encefalomalácia multicística (MCE) é uma condição em que existem numerosos cistos em ambos os hemisférios do cérebro. É observada em fetos gémeos onde um feto nasce morto e a mãe tem uma grave deficiência respiratória, ainda devida à DIC, com múltiplos enfartes ao longo das vias vasculares e hiperplasia neuroglial formando sacos após necrose. É paralisia cerebral clinicamente grave, toda a tetraplegia (tipo espástico ou mista); rara, representando menos de 10%. 2. gânglios basais bilaterais, lesão talâmica (BBTL) Núcleo basal ou consistência talâmica com alto sinal (T2), característica. Presume-se que seja uma lesão necrótica. Mais frequentemente observada em hipoxia intra-uterina grave. Principalmente tetraplegia (principalmente a coréia-hipoparalisia), o que não é incomum e representa 20-30% das crianças maduras com paralisia cerebral. 3.Border infarto de zona (BI) é um enfarte necrótico nas artérias cerebrais anterior e média ou na zona fronteiriça das artérias cerebrais média e posterior (zona parsagital), que é um estado de insuficiência circulatória e perfusão cerebral insuficiente (ligeira a moderada). Principalmente tetraplegia ou diplegia (tipo espástico). 4. infarto da artéria cerebral média (IACM) resulta invariavelmente em hemiparesia (tipo espástico). Apresenta-se com grandes massas cerebrais de amolecimento e necrose. Caracteriza-se pela ausência de sintomas no momento do início e pelo aparecimento de sintomas anormais vários meses mais tarde. As quatro acima são mais comumente observadas em crianças maduras com paralisia cerebral.5 A leucomalácia periventricular (PVL) é uma anormalidade característica observada em crianças imaturas. A isquemia grave (asfixia) durante um curto período de tempo causa hipoxia nos ventrículos e na sua matéria branca adjacente, resultando na destruição da matéria branca periventricular e densidade irregular, com um aumento sem forma dos ventrículos. A maioria dos casos são diplegia (espástica) e por vezes diplegia grave com quadriplegia, ou hemiplegia, etc. Nos últimos anos, verificou-se que tem características gestacionais dependentes da idade (crianças imaturas ocorrem após o nascimento; crianças maduras ocorrem antes do nascimento). 6. lesão hemorrágica intracerebral (PHL) Isto inclui a hemorragia subaracnoídea, a hemorragia ventricular e a hemorragia parenquimatosa. Isto inclui a hemorragia subaracnoídea, a hemorragia ventricular e a hemorragia parenquimatosa cerebral. Aqui, refere-se principalmente à hemorragia ventricular, que em casos graves afecta o parênquima cerebral e é classificada em 4 níveis. Hemorragia intraventricular, aumento dos ventrículos, perturbação da forma dos ventrículos e mesmo formação de hematoma no parênquima cerebral, causando frequentemente diplegia (tipo espástico). A hemorragia subaracnoídea acompanha frequentemente a HIE e é observada em bebés maduros, especialmente em partos brechosos, e causa frequentemente paralisia cerebral. É rara, representando apenas 10% dos casos. 7. co-danos do córtex e dos gânglios basais Isto é causado principalmente por hipotensão grave. A presença de atrofia cortical, desbaste do gyri, aprofundamento dos sulcos e mesmo do gyri mixóide sugerem danos corticais extensos, resultando frequentemente em atraso mental, episódios convulsivos e perturbações visuais (cegueira cortical); atrofia dos gânglios basais, densidade irregular, sinais longos T1 e T2. Principalmente tetraplegia (tipo misto), grave. 8. anormalidades inespecíficas do espaço entre o cérebro e a abertura do crânio (somatótipo CT), com várias causas, cuja extensão muitas vezes não paralela ao curso clínico. Hipotonia e desenvolvimento retardado estão frequentemente presentes, na sua maioria benignos, transformando-se mais tarde em desenvolvimento normal; em alguns casos, a hipotonia a longo prazo e o desenvolvimento retardado permanecem, o que torna difícil dizer que são benignos. 9, malformação cerebral congénita (malformação cerebral congénita) 1) anomalias de fecho do tubo neural (craniose ou perturbações disgráficas). Malformação de Chiari-II (malformação de Chiari-II): estreitamento do aqueduto do meio-cérebro. Síndrome de Dandy-Walker: atresia congénita do forame Magendie (médio) e do forame Luschka (lateral) do 4º ventrículo ou, raramente, estenose. agenesia do corpus callosum: comum na toxicidade gestacional. 2) Anormalidades da formação ventricular (perturbações da diventicação) anormalidades da displasia septal-óptica (displasia septo-óptica). Holoprosencefalia ou holoproencefalia. (3) Distúrbios de sulfatação e migração (lissencefalia): lesão fetal precoce. esquizencefalia: lesão hipóxico-isquémica fetal precoce. heterotopias: anormalidades na migração da matéria cinzenta. Giro espesso ou gigante (paquicíria): giro muitas vezes anencefálico espesso (agyria-pachygyria); lesões fetais precoces. Polimicrogírios: hipoxia fetal média. V. Tratamento e reabilitação da paralisia cerebral O tratamento da paralisia cerebral deve ser abrangente. Vários métodos de tratamento devem complementar-se entre si. Deve ser dada ênfase tanto ao treino (PT, OT, ST) como à promoção da capacidade de realizar a vida diária (ADL). A educação e a psicoterapia são também componentes indispensáveis. Seria mais eficaz se a medicina chinesa à base de ervas, massagem e acupunctura fossem adicionadas ao tratamento. No entanto, em todos os casos, a formação continua a ser o método de tratamento dominante, uma vez que está de acordo tanto com as leis de desenvolvimento neurológico como com a “teoria da selecção de grupos neurogénicos”. Apenas os principais métodos de tratamento são mencionados abaixo. 1, tratamento medicamentoso 1) solução de proteína hidrolítica cerebral: activador cerebral, peptídeo cerebral, etc. O hidrolisado de tecido cerebral é uma mistura de 75% de aminoácidos e 25% de pequenas moléculas de peptídeo. Pode ser devido aos peptídeos cerebrais que contém, especialmente contendo factor de crescimento de células nervosas para desempenhar um papel na promoção do desenvolvimento e reparação do cérebro. É eficaz no uso clínico em casa e no estrangeiro (Hartbauer, 2001) e não foram encontrados efeitos secundários graves. 2) Drogas sintomáticas: Estas drogas apenas podem aliviar os sintomas e não podem alterar fundamentalmente o curso da paralisia cerebral, pelo que devem ser usadas com moderação. Os principais medicamentos anti-espasmódicos são: baclofeno (agonista receptor GABAb), etc. Por vezes levodopa/carbidopa, metildopa, valproato de sódio, e nitroprussiato são utilizados para a distonia, mas a dosagem deve ser controlada de modo a não interferir com a terapia de treino. 3) Outros fármacos nutritivos de células cerebrais: citocil fosforilcolina, piracetam (fármaco anti-espasticidade que promove a transmissão de informação e actua no córtex), gangliosides, factor de crescimento nervoso, etc., são eficazes. 2. injecção de toxina botulínica: actua na junção neuromuscular para bloquear a libertação de acetilcolina, reduzindo o tónus muscular e aliviando a espasticidade. A administração de baclofeno intratecal (injecção de baclofeno) ou implantação de bomba de baclofeno é utilizada para aliviar a espasticidade. O primeiro tem muitos efeitos secundários; o segundo fornece baclofeno automaticamente e pode ser reabastecido em qualquer altura, mas é propenso ao bloqueio e à infecção, resultando em falha. 3.SurgerySurgery é um adjunto da reabilitação da paralisia cerebral, e o treino pré-operatório e pós-operatório é muito importante. Cirurgia ortopédica: alongamento do tendão de Aquiles, corte adutor, transferência tendinosa, ortopedia óssea, etc. Ritizotomia dorsal selectiva (SDR): corte proporcional T2-S1 das fibras radiculares posteriores para quebrar o laço γ. É indicada para biparesia espástica, mas os resultados a longo prazo não são fiáveis. Os efeitos secundários das perturbações cistorretais não devem ser ignorados. A escolha das indicações é um factor chave para o sucesso. 4.Ueda técnica manual do método Esta é uma técnica manual de tratamento anti-espasticidade desenvolvida em 1988 pelo Sr. Masa Ueda (Director da Second Orchid Bird Academy, Centro de Cura de Crianças Desafiadas Física e Mentalmente, Japão), que veio à China para dar palestras em Outubro de 1998. Teorias básicas: 1) Desenvolvimento subtractivo – Ele acredita que um grande número de células cerebrais morre à nascença e que o desenvolvimento é no sentido da simplificação e simplificação. Em casos de dano cerebral (paralisia cerebral), o desenvolvimento subtractivo é dificultado, deixando mais nervos e fibras nervosas que não deveriam estar lá, e os circuitos excitatórios opostos permanecem, resultando em espasticidade. 2) O cérebro com mãos e pés – Ele acredita que a relação entre os membros e o cérebro é como a do presidente da câmara com os cidadãos, e que a condição das partes periféricas tem um grande impacto no desenvolvimento central e mesmo motor. No caso de perturbações motoras, é também importante corrigir os finais para produzir um movimento e uma postura correctos, ou seja, “finais a apontar” em vez de “apontar o cérebro”. 3) O desenvolvimento motor nem sempre pode ser explicado por um padrão pré-determinado de maturação do cérebro, mas a experiência motora também é importante. A experiência de movimento também é importante. Isto tem sido confirmado pela recente teoria da “selecção de grupos neurogénicos”. Em suma, esta técnica manual é uma técnica manual inibidora da “excitação oposta”. Por exemplo, o espasmo do tríceps, como a dorsiflexão do tornozelo e o pé pontiagudo, que ocorre na paralisia cerebral, também tem um papel no circuito excitatório do músculo tibial anterior. Após uma forte plantarflexão, o músculo tibial anterior é descansado e relaxado ao máximo, o circuito excitatório oposto é fechado e o circuito inibitório oposto é aberto (desperto), aliviando assim o espasmo do tríceps. Introdução às técnicas manuais básicas do Método Ueda: 1) Técnica Manual do Pescoço-Torso Método do Pescoço: Na posição supina, virar o rosto lentamente para um lado enquanto a outra mão levanta o ombro do lado da face e a coluna cervical é totalmente rodada para trás, aguardar durante 3 minutos. Unha do ombro – método pélvico: duas pessoas operam, a faixa da unha do ombro e a faixa pélvica são rodadas para trás em direcções opostas – “torcer e virar”. (2) Método de mão de membro superior: fazer um punho da mão e rodar o antebraço em frente da flexão total e pressioná-lo em direcção ao peito durante 3 minutos; abrir a mão e dorsiflex o antebraço e rodá-lo para trás e raptá-lo 90-110 graus, depois flexionar imediatamente a posição, repetir 15 vezes e finalmente segurá-lo na posição flexionada durante 3 minutos. Método dos membros inferiores: segurar o dedo do pé com uma mão e empurrar o calcanhar com a outra mão, flexão plantar máxima da articulação do tornozelo e flexão total do dedo do pé durante 3 minutos; empurrar o dedo do pé com uma mão e flexionar todo o membro inferior, segurar o calcanhar com a outra mão, dorsiflex a articulação do tornozelo para manter uma ligeira inversão do arco do pé, interagir com a posição de flexão plantar da articulação do tornozelo 15 vezes; depois segurar a posição de flexão plantar durante 3 minutos. Método diagonal: a fase de flexão (ou fase de extensão) do método do membro superior de um lado é combinada com a fase de extensão (ou fase de flexão) do método do membro inferior do outro lado, alternando (duas pessoas operam). Vantagens e desvantagens do método Ueda: operação simples e normalizada, rápida libertação da espasticidade (efeito imediato); tratamento local em vez de holístico, não psicossomático, utilização limitada; base teórica não facilmente compreendida. 5.Vojta método – abordagem neurofisiológica – utiliza a estimulação do gatilho para induzir o movimento reflexivo. Através da repetição do movimento, a via de reflexo normal é facilitada e a via de reflexo anormal e o movimento é suprimido para atingir o objectivo terapêutico. Também conhecidas como técnicas manuais neurofisiologicamente intensivas. A mobilidade é essencial. Há três elementos: capacidade de resposta postural, mecanismo ascendente e capacidade motora-fásica. O rolamento e o rastejamento são as formas básicas de locomoção. Há dois tipos de técnicas manuais e variações deste método: o rastejamento reflexivo (R-K) e o capotamento reflexivo (R-U). Nota: A posição inicial é mais importante, a pressão da banda evocada deve estar no lugar (local, força, direcção e tempo) e as bandas evocadas primária e secundária devem ser coordenadas e utilizadas de forma flexível. Efeitos do método Vojta: plasticidade – reconfiguração do cérebro; promoção da mielinização; promoção da transmissão inter-sináptica; loops de feedback positivo; reforço espacial (combinação de bandas evocadas) e temporal (aplicação de resistência); mudança na direcção da contracção muscular (centrípeta → centrífuga). Vantagens e desvantagens do método Vojta: a técnica é simples, normalizada e fácil de aprender, mas difícil de dominar; eficaz para todos os tipos de paralisia cerebral; fiável para lactentes, especialmente aqueles com cabeça vertical fraca (líder); a criança é chorosa, “dolorosa” e não está em conformidade com o “desenvolvimento e aprendizagem através do jogo “A taxa de “normalização” de 92% para o tratamento Vojta precoce não é credível. Só é prevalecente na Alemanha e é mais amplamente praticada no Japão; não é largamente utilizada noutros países desenvolvidos. Utilizamo-la há muitos anos com bons resultados. 6, método Peto tratamento educacional guiado (tratamento de educação condutiva) Este é um método desenvolvido pelo Dr. Yali Peto húngaro em 1945, também chamado terapia de orientação de grupo. É um tipo de programa de educação e formação para pessoas com deficiências organizadas através da educação. Consiste na formação e educação sobre os movimentos do dia, incluindo a capacidade de realizar actividades de vida e alimentação diárias. O instrutor (1 pessoa) lidera e demonstra os movimentos, dividindo-os em 5 passos, e conduz um grupo de crianças com deficiência (15-20 crianças) em formação de grupo, brincando plenamente com a iniciativa das crianças, aprendendo umas com as outras e promovendo-se mutuamente, enquanto que outros instrutores (6-7 pessoas) proporcionam treino individual ao mesmo tempo. O método requer uma equipa de orientação e educação, incluindo médicos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, terapeutas da fala, assistentes sociais, prestadores de cuidados, professores e familiares para trabalharem em conjunto no desenvolvimento do programa de educação e formação. É uma combinação de formação em grupo e instrução individual. Mais utilizada na reabilitação comunitária. Também adequado para adultos. A criança deve ter um certo nível de inteligência e é geralmente adequada para crianças com deficiências a partir dos 2-3 anos de idade. É actualmente prevalecente nos países ocidentais. No entanto, na China, é difícil para a família aceitar a hospitalização da criança porque depende da sua própria capacidade, pelo que é adequada para a reabilitação comunitária. 7.Bobath método (abordagem Bobath) O Dr. Karel Bobath é um cidadão checo que mais tarde foi para o Reino Unido. Em 1943, abriu um centro de paralisia cerebral em Londres, onde se concentrou na formação e tratamento de crianças deficientes, criando assim uma nova era na história da reabilitação de crianças deficientes. O Método Bobath foi desenvolvido através dos esforços de estudiosos em vários países e foi agora desenvolvido na “Técnica de Terapia Neurodevelopmental”. História do Método Bobath: 1943: A manipulação manual foi considerada eficaz no tratamento da hemiplegia, e foi depois aplicada à paralisia cerebral. 1945: Desenvolvimento da postura inibitória dos reflexos (RIP). 1953: Introdução da facilitação neuromuscular intrínseca do Kabet (PNF). 1960: Promoção do diagnóstico precoce, tratamento precoce e admissão mãe-filho. 1967: A teoria da inibição e facilitação através do ponto-chave é desenvolvida. 1970: O método Bobath é introduzido no Japão (Osaka) e o Hospital Bobath é estabelecido em Osaka em 1982. Os Bobaths faleceram em Janeiro de 1991 e foram gravemente esquecidos. O método é bem fundamentado em teoria e baseia-se na neurofisiologia e no neurodesenvolvimento. Características do Método Bobath: Tudo: físico (físico), trabalho, língua, educacional, audiovisual, comunicação (comunicação), ADL (actividades da vida quotidiana), actividades sociais e outros aspectos do tratamento de treino. O diagnóstico, a avaliação e o tratamento são integrados e complementares. Formação através do jogo: uma forma descontraída e agradável de alcançar os objectivos da formação. Combinação de facilitação e inibição de técnicas manuais: facilitação do desenvolvimento normal (postural) (respostas verticais e de equilíbrio, etc.); inibição do desenvolvimento anormal (postural) (reflexos primitivos e nervosos). Seguindo regras de desenvolvimento: as três facetas dos elementos de desenvolvimento; o princípio da cauda da cabeça; o princípio da extremidade central; o princípio das fases e continuidade do desenvolvimento; o princípio da competição de padrões; o princípio da activa e passiva; o princípio dos pontos críticos. Viver e aprender de acordo com o indivíduo, de acordo com o tipo e de acordo com as condições. Exploração constante, sem fim: qualquer pessoa pode criar novas técnicas de mão desde que domine os princípios e princípios. Exemplos de técnicas de mão específicas: cabeça vertical: apoio vertical e movimento sentado, utilizando rolos redondos e bolas de treino, de preferência com uma inclinação sentada do tronco. Rolagem: impulsionada com os membros (resposta vertical). Quatro rastelos: “barcos a remo”, “construção de pontes”, movimento de peso a partir da anca e do tronco (treino de separação e interacção da anca, equilíbrio). Foco no treino dos componentes dos padrões de movimento. Posição: exploração enquanto o faz, montagem de cima para baixo, movimento do corpo, equilíbrio na posição. Flexão contra o empurrão; abdução e rotação externa contra rotação interna ou rotação para a frente. Princípios de treino para o tipo espástico: libertação de barreiras psicológicas tais como teimosia, agitação, medo, dependência e falta de confiança; controlo do movimento por movimento; evitar o efeito de reflexos de tensão em movimentos casuais; muita estimulação sensorial; experiência de tónus muscular normal, padrões de movimento e sensações posturais. Princípios do treino de discinesia tardive: abordar a instabilidade emocional e insatisfação com o desejo; contenção estática; apontamento mediano; simetria; cabeça vertical primeiro (líder) – tronco → caudal, estabilidade da cabeça vertical e cintura do ombro é a base para a estabilidade de todo o corpo; evitar a posição supina (ATNR e TLR); contrariar a TLR; focalização na ADL; tratamento durante todo o dia, mesmo durante o sono; repetição Estabelecer padrões normais de movimento; durante o treino de exercício, induzir uma resposta de movimento equilibrada (resposta vertical e resposta de equilíbrio) através do movimento de peso.