Obesidade, podemos ver a partir da aparência de relance, mas muitas pessoas não percebem realmente os danos da obesidade, agora vamos mais longe para entender os danos da obesidade como uma doença, especialmente sobre o impacto da função reprodutiva. Primeiro, a definição de obesidade Método de medição do peso: (1) índice de massa corporal (IMC): simples, prático, o mais utilizado clinicamente. Índice de massa corporal (IMC) = peso (kg) / altura 2 (m2). Em segundo lugar, a classificação da obesidade 1, a obesidade simples, também conhecida como obesidade primária, é o tipo mais comum de obesidade, representando cerca de 95% da população obesa; 2, a obesidade secundária é causada por doenças endócrinas ou distúrbios metabólicos causados por uma classe de obesidade, doenças comuns são: cortisolismo, hipotireoidismo, síndrome dos ovários policísticos (SOP), pacientes com SOP, obesos ≥ 50%; 3, Obesidade farmacológica Por exemplo, medicamentos glucocorticóides, fenotiazinas para o tratamento da psicose. O efeito da obesidade na função reprodutiva A manutenção da menstruação normal e da função reprodutiva requer uma massa crítica de reservas de gordura. O efeito do peso corporal na função reprodutiva é em forma de U invertido, ou seja, a fertilidade é reduzida quando o peso corporal é extremamente alto e extremamente baixo. A obesidade tem um impacto significativo na fertilidade e pode levar a distúrbios menstruais, anovulação, infertilidade, aborto espontâneo e maus resultados na gravidez. As mulheres obesas têm taxas de gravidez mais baixas, tanto em ciclos naturais como em ciclos de tratamento da infertilidade, bem como taxas mais baixas de indução da ovulação e de sucesso da FIV, em comparação com as mulheres com peso normal. Segue-se um estudo de doentes com SOP: Pensa-se agora que os doentes obesos podem desenvolver resistência à insulina, hiperandrogenaemia e resistência à leptina, o que, por sua vez, afecta a função reprodutiva. Resistência à insulina, hiperinsulinemia e hiperandrogenismo A resistência à insulina e a hiperinsulinemia podem causar hiperandrogenismo através de determinados mecanismos. O excesso de androgénios provoca um aumento da secreção de LH e uma diminuição da secreção da hormona folículo-estimulante (FSH), regulando a libertação da hormona libertadora de gonadotropinas (GnRH). A LH elevada estimula ainda mais os ovários a produzirem androgénios. A concentração elevada de androgénios e a diminuição da concentração de FSH no ovário impedem a diferenciação normal das células da granulosa e a falta de estrogénios no ovário, conduzindo assim a uma maturação folicular deficiente, à anovulação crónica e à infertilidade subsequente. Em segundo lugar, leptina elevada e resistência à leptina A leptina é segregada principalmente pelos adipócitos e o seu nível está positivamente correlacionado com o IMC e com o teor de gordura corporal, o que significa que existe resistência à leptina nas mulheres obesas. As concentrações fisiológicas de FSH não são suficientes para promover o desenvolvimento folicular e a ovulação. Alguns factores produzidos pelos folículos dominantes, como o IGF-1, podem aumentar o efeito da FSH e obter prioridade selectiva para o desenvolvimento de um grande número de folículos. E a leptina pode dificultar a interação entre estes factores, inibir o desenvolvimento folicular, a ovulação, resultando na redução da fertilidade em mulheres obesas. Níveis elevados de leptina inibem a produção de androstenediona pelas células da membrana folicular e actuam nas células da granulosa para impedir a aromatização da androstenediona, uma combinação que impede o folículo dominante de segregar a quantidade certa de estradiol, que é insuficiente para manter o ciclo de fertilidade e preparar o revestimento para a implantação, levando à infertilidade. As últimas directrizes dos EUA para a gestão do excesso de peso e da obesidade em adultos indicam que, embora a maioria dos estudos tenha sugerido que o objetivo da perda de peso é de 5-10%, na realidade, os benefícios clínicos podem ser alcançados com uma perda de peso de 2-5%. A perda de peso é um tratamento etiológico para o desequilíbrio hormonal em mulheres obesas. Uma pequena redução no peso corporal pode reduzir a gordura distribuída centralmente, aumentar a sensibilidade à insulina e diminuir os níveis de insulina no plasma, melhorando assim a fertilidade em mulheres inférteis. Por conseguinte, a perda de peso deve ser o tratamento de eleição para as mulheres inférteis obesas.