Tirotoxicose transitória gestacional (GTT): A incidência de GTT em mulheres grávidas é de 2-3%. Está associado ao aumento das concentrações de gonadotropina coriónica humana (hCG). hCG tem a mesma subunidade alfa, subunidade beta semelhante e subunidade receptora que a tirotropina (TSH), pelo que o hCG tem um efeito estimulante suave nos receptores TSH nas células da tiróide. A condição caracteriza-se pela redução dos níveis de soro TSH e pelo aumento da FT4 ou FT3. O quadro clínico é de hipertiroidismo, com o grau da condição a correlacionar-se com o grau de aumento dos níveis séricos de hCG, mas sem proptose e com autoanticorpos negativos para a glândula tiróide. Em casos graves, podem ocorrer náuseas graves, vómitos, perda de peso de 5% ou mais, desidratação e cetose em casos graves. É por isso que é também conhecido como hipertiroidismo transitório da hiperemese gravídica (THHG). A maioria dos casos requer apenas tratamento sintomático, enquanto que os casos graves requerem cursos curtos de medicação antitiróide. Diagnóstico da doença de Graves durante a gravidez: Os sintomas da síndrome hipermetabólica e do bócio fisiológico durante a gravidez são muito semelhantes aos da doença de Graves, e os elevados TBG e os correspondentes TT3 e TT4 tornam o diagnóstico de hipertiroidismo difícil. O hipertiroidismo deve ser considerado se o peso não aumentar com o número de meses de gestação, se os músculos proximais dos membros forem desperdiçados, e se o ritmo cardíaco em repouso for superior a 100 batimentos por minuto. O hipertiroidismo pode ser diagnosticado se o TSH do soro for diminuído e o FT3 ou FT4 for aumentado. A doença de Graves pode ser diagnosticada se houver também proptose infiltrativa, bócio difuso, tremor ou sopro vascular na área da tiróide, e soro positivo TRAb ou TSAb. Hipertiroidismo e gravidez: O hipertiroidismo incontrolado aumenta a incidência de aborto, nascimento pré-termo, pré-eclâmpsia e abrupção da placenta em mulheres grávidas, e aumenta o risco de nascimento pré-termo, retardamento do crescimento intra-uterino e microssomia a termo. Os anticorpos estimulantes da tiróide da mãe (TSAb) podem causar hipertiroidismo fetal ou neonatal ao estimular a glândula tiróide do feto através da placenta. Portanto, se a paciente tiver hipertiroidismo não controlado, recomenda-se que não engravide; se a paciente estiver a fazer terapia antitiróide (ATD) e o soro TT3 ou FT3, TT4 ou FT4 estiver no intervalo normal, pare a ATD ou aplique a dose mais baixa de ATD e pode engravidar; se a paciente tiver hipertiroidismo descoberto durante a gravidez, após informar a paciente dos possíveis riscos para a gravidez e o feto, se a paciente optar por continuar a gravidez O tratamento ATD é preferível, ou tratamento cirúrgico durante o quarto a sexto mês de gravidez. O desenvolvimento fetal deve ser monitorizado durante a gravidez. Um controlo eficaz do hipertiroidismo pode melhorar significativamente o mau resultado da gravidez. Tratamento ATD na gravidez: Uma vez que a PTU tem uma elevada taxa de ligação à proteína plasmática e uma taxa de passagem da placenta inferior ao MMI, a PTU passa a placenta em apenas 1/4 da quantidade de MMI. O objectivo é atingir e manter a FT4 do soro no limite superior do normal no menor tempo possível, utilizando a menor dose eficaz de ATD para evitar que a ATD passe pela placenta e afecte o desenvolvimento cerebral fetal. A dose inicial de methimazole (MMI) 10-20mg uma vez por dia ou propylthiouracil (PTU) 50-100mg três vezes por dia por via oral, com monitorização da função tiroideia e redução imediata da dose de droga. A função tiroideia é verificada a cada 2-4 semanas no início do tratamento e prolongada até 4-6 semanas depois. Os níveis de TSH podem permanecer reprimidos durante várias semanas após o soro FT4 ter atingido o normal, pelo que os níveis de TSH não devem ser utilizados como indicador de monitorização durante o tratamento. O uso combinado de L-T4 não é recomendado durante a gravidez, pois a dose de ATD para o controlo do hipertiroidismo precisa de ser aumentada com a combinação de levotiroxina (L-T4). A cirurgia pode ser considerada se a terapia de ATD não for eficaz, se houver uma alergia à ATD, ou se a glândula tiróide for significativamente aumentada e forem necessárias doses elevadas de ATD para controlar o hipertiroidismo. O momento da cirurgia é geralmente escolhido entre o 4º e 6º mês de gravidez. A cirurgia no início e no final da gravidez é susceptível de causar aborto. β-bloqueadores como o propranolol estão associados ao aborto espontâneo e podem também causar complicações tais como retardamento do crescimento intra-uterino, parto prolongado e bradicardia neonatal, pelo que devem ser usados com cautela. O uso de PTU 150mg/dia ou MMI 10mg/dia durante a amamentação não tem efeito significativo no desenvolvimento cerebral da criança, mas a função tiroideia da criança deve ser monitorizada; não foram encontradas complicações tais como granulocitopenia ou danos na função hepática na descendência de mães tratadas com ATD durante a amamentação. A mãe deve tomar ATD após a amamentação, seguido de um intervalo de 3-4 horas antes da próxima sessão de amamentação; a quantidade de leite excretada pelo MMI é 7 vezes superior à da PTU, pelo que a PTU deve ser o tratamento de escolha para o hipertiroidismo durante a amamentação. Gravidez e 131I terapia: 131I terapia para o hipertiroidismo está contra-indicada nas mulheres durante a gravidez e lactação. As mulheres em idade fértil devem ter a certeza de que não estão grávidas antes de ser administrado o 131I tratamento. Se for escolhido o tratamento 131I, a gravidez deve ser evitada durante 6 meses após o tratamento.