A aspergilose pulmonar é principalmente causada por Aspergillus fumigatus. O fungo é frequentemente parasitário nas vias respiratórias superiores, doentes com doenças crónicas com imunidade extremamente baixa para causar a doença. O Aspergillus está amplamente presente na natureza, o ar tem os seus esporos por todo o lado, no Outono e Inverno e na estação das chuvas, o armazenamento de grãos e o bolor da febre das gramíneas mais. Os esporos de Aspergillus não causam necessariamente doenças, tais como um grande número de esporos inalados podem causar traqueobronquite aguda ou pneumonia. A endotoxina do Aspergillus provoca necrose dos tecidos, as lesões podem ser infiltrativas, sólidas, cavernosas, peribronquiolite ou lesões difusas semelhantes às do milho. O diagnóstico da aspergilose pulmonar depende da cultura de tecidos (biopsia de amostras de órgãos doentes) e do exame histopatológico, que pode ser visto como ramos emaranhados separados por micélio não pigmentado; cultura de tecidos ou fluidos corporais com crescimento de Aspergillus spp. Se a cultura de espécimes respiratórios for positiva, os esfregaços vêem micélio pelo menos 2 vezes consecutivas; ou há alterações características no pulmão, cérebro, tomografia do seio ou raio-X; os doentes severamente imunocomprometidos devem ser suspeitos de Aspergillosis. Aspergilose invasiva do hospedeiro imunossuprimido O seu esfregaço de fluido de lavagem broncoalveolar, cultura e/ou ensaio de antigénio tem uma boa especificidade e valor preditivo positivo. Teste cutâneo de antigénio com lixiviado Aspergillus, os doentes alérgicos têm taquifilaxia, indicando a presença de anticorpos IgE. A determinação sérica de anticorpos Aspergillus e o sangue, urina, líquido cefalorraquidiano e líquido de lavagem alveolar Aspergillus galactomannan e a determinação por PCR do ADN de Aspergillus sanguíneo também é útil no diagnóstico da doença. Existem três tipos clínicos principais de aspergilose pulmonar: I. A aspergilose pulmonar invasiva é o tipo mais comum, destruição grave do tecido pulmonar, difícil de tratar. A aspergilose pulmonar é na sua maioria granulomatosa confinada ou pneumonia purulenta extensa com formação de abscesso. As lesões mostram necrose coagulatória aguda com vasculite necrosante, trombose e embolia bacteriana, e mesmo o envolvimento da pleura. Os sintomas incluem tosse seca, dores no peito, hemoptise em alguns doentes, falta de ar e dispneia, e mesmo insuficiência respiratória quando a lesão é extensa. As manifestações imagiológicas características são sombra em forma de cunha ou cavidade com base pleural na radiografia de raio-X do tórax; sinal de auréola na TC do tórax em fase inicial, ou seja, sombra nodular pulmonar (edema ou hemorragia) rodeada por sombra hipointensa (isquemia), e sinal crescente em fase posterior. Alguns doentes podem ter infecção do sistema nervoso central e apresentar sinais e sintomas do sistema nervoso central. A anfotericina B é o tratamento de escolha, especialmente para infecções graves com risco de vida na dose mais alta tolerada possível [1-1,5 mg/(kg/d)]. Se o paciente não a puder tolerar, é aconselhável começar com uma pequena dose pela primeira vez, 0,lmg/kg por dia dissolvido em solução de glucose a 5% numa gota de sedativo lenta e protegida da luz, aumentando em 5-l0mg por dia até à dose máxima tolerada e depois manter o tratamento. Não existe uma opinião uniforme sobre o curso do tratamento e a dose total, que pode ser dada individualmente de acordo com a extensão da doença do paciente, resposta ao tratamento, doença subjacente ou estado imunitário. A adição de quantidades apropriadas de heparina às gotas ajuda a prevenir a tromboflebite. As principais reacções adversas são arrepios, febre, pânico, dores lombares e perturbações do funcionamento do fígado e dos rins. No entanto, a insuficiência renal moderada durante a administração não é uma indicação para a descontinuação do fármaco. O complexo lipídico Anfotericina B, que é menos nefrotóxico, é principalmente adequado para pacientes com insuficiência renal existente ou nefrotoxicidade após a utilização de anfotericina B na dose de 5mg/(kg/d). Voriconazol, caspofungina e micafungina também podem ser utilizados. Segundo, Aspergilloma, também conhecido como varicela, a doença é frequentemente secundária a quistos brônquicos, bronquiectasias, abcessos pulmonares e cavidades da tuberculose. É Aspergillus multiplicando-se e acumulando-se na cavidade original da doença pulmonar crónica, e coalescendo com fibrina, muco e detritos celulares no Aspergilloma. O Aspergilloma não invade o tecido, mas pode desenvolver-se em aspergilose pulmonar invasiva. Pode haver tosse irritante, hemoptise muitas vezes repetida, e até hemoptise com risco de vida. Os raios-X do tórax mostram uma bola de sombra na cavidade crónica original, que se move dentro da cavidade com alterações na posição do corpo. O tratamento com aspergiloma é principalmente para prevenir hemoptise com risco de vida, se as condições o permitirem, a cirurgia deve ser realizada. A embolização da artéria brônquica pode ser utilizada para o tratamento de hemoptise. A injecção endobrônquica e da cavidade pus de antifúngicos ou itraconazol oral pode ser eficaz. A aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) é uma doença hiper-reactiva das vias aéreas causada por Aspergillus fumigatus. Aspergillus alérgico a um grande número de esporos após inalação, bloqueando os pequenos brônquios, causando episódios transitórios de atelectasias pulmonares e sibilos, mas também provocando repetidas infiltrações errantes nos pulmões. Os doentes com sibilos, arrepios, febre, fadiga, tosse irritante, tosse de pus amarelo acastanhado, ocasionalmente com sangue. A expectoração está cheia de eosinófilos e filamentos de Aspergillus e é positiva para a cultura de Aspergillus fumigatus. Os episódios semelhantes aos da asma são a manifestação clínica proeminente da doença, e os medicamentos antiespasmódicos e antiasmáticos habituais são ineficazes, com um aumento dos eosinófilos periféricos do sangue. Uma radiografia típica do tórax mostra lobos superiores sólidos ou não dilatados, que podem ocorrer bilateralmente. Sinais centrais de broncodilatadores, tais como o “sinal de anel” e “sinal orbital” estão presentes. A ABPA aguda requer glucocorticóides, começando com prednisona 0,5 mg/(kg/d) e mudando para dia sim, dia não, após 1 semana. A terapia anti-tripanosomal pode ser eficaz em doentes com doenças graves. Dose crónica de ABPA glucocorticosteróide 7,5-10mg/d. A dose e a duração do tratamento são determinadas caso a caso. Beta2-agonistas ou glucocorticoides inalados podem ser utilizados conforme o caso.