A pneumonia eosinofílica crónica é uma doença dos pulmões infiltrada com eosinófilos, geralmente com duração de 2-6 meses ou mais. A sua causa é desconhecida e pode estar relacionada com parasitas e metaplasia induzida por drogas, ou pode ser uma doença auto-imune.
Etiologia
Quando a resistência do corpo é reduzida, entra nos pulmões através das vias respiratórias e causa lesões de fusão lobar grandes ou pequenas, na maioria das vezes nos lobos superiores. O exsudado na lesão é viscoso e pesado, fazendo com que o espaço do meio caia. As bactérias têm uma podoconiose e quando crescem e se multiplicam nos alvéolos, causam necrose dos tecidos, liquefacção e formação de abcessos retardados ou múltiplos. Se a lesão envolver a pleura ou pericárdio, pode causar lesões exsudativas ou purulentas com proliferação activa de tecido fibroso e fácil mecanização, e a pleurisia fibrinosa pode desenvolver aderências precoces. É mais comum em doentes idosos, subnutridos, cronicamente alcoólicos, aqueles com doença bronco-pulmonar crónica pré-existente e insuficiência sistémica. É uma doença de infiltração eosinofílica nos pulmões, geralmente com duração de 2-6 meses ou mais. A sua causa é desconhecida e pode estar relacionada com parasitas e reacções alérgicas induzidas por drogas, ou pode ser uma doença auto-imune. Os pulmões intersticiais, alvéolos e bronquíolos estão infiltrados com leucócitos, principalmente eosinófilos maduros, com um pequeno número de linfócitos nucleados histiocíticos. Os granulócitos eosinófilos são vistos nos alvéolos sob a forma de células gigantes cristalizadas multinucleadas em costelas afiadas, que podem formar “abcessos eosinófilos”. Alguns pequenos vasos pulmonares, principalmente as veias pulmonares, têm vasculite, por vezes com células gigantes multinucleadas e granulomas eosinófilos.
Patologia
A etiologia é largamente semelhante à dos simples infiltrados eosinófilos pulmonares, e pensa-se que seja um tipo de síndrome de Lúpus. Entre os parasitas, são mais comuns os vermes ancilóstomos e os vermes redondos. Entre as drogas, a furantoína é a mais comum. Outras causas incluem coccidioidomicose e brucelose. Muitos pacientes têm alergias, mas a sua verdadeira causa é desconhecida.
Características clínicas
Os pacientes são na sua maioria mulheres jovens e de meia-idade com febre, tosse com expectoração mucosa, falta de ar e hemoptise. Há também perda de peso e suores nocturnos. A eosinofilia do sangue periférico está normalmente na ordem dos 20-70%, e a radiografia de raio-X ao tórax mostra sombras lamelares periféricas que não são segmentares ou lobares na distribuição, frequentemente bilateral (“inversão do edema pulmonar”). Os sintomas e os resultados radiográficos podem desaparecer rapidamente nas 48 horas seguintes ao tratamento com glucocorticóides. Pode repetir-se na mesma área e tornar-se fibrótico ou celulítico após vários anos. Os raios-X do tórax mostram sombras lamelares periféricas que não são segmentares ou lobares na distribuição, muitas vezes bilateralmente. Os sintomas e radiografias torácicas podem desaparecer rapidamente dentro de 48h de tratamento com glicocorticóides. Podem repetir-se na mesma área e tornar-se fibróticos ou celulíticos após vários anos. O tratamento com glucocorticosteróides é muito eficaz e pode frequentemente voltar ao normal, mas o curso completo do tratamento tem de ser superior a um ano, uma vez que é mais provável que se repita quando o medicamento é parado.
Testes de diagnóstico
Diagnóstico
Os simples infiltrados eosinófilos pulmonares são também metaplasias induzidas por parasitas e drogas de curta duração, com focos de infiltração eosinófila no interstício, parede alveolar e parede brônquica terminal. Normalmente não é necessário qualquer tratamento.
A eosinofilia pulmonar asmática caracteriza-se por episódios recorrentes de asmáticos causados principalmente por Aspergillus, mas também pode ser causada por pólen, drogas e fumos de níquel. Caracteriza-se por um elevado número de infiltrados eosinófilos nos alvéolos e interstitios, bronquíolos terminais dilatados cheios de expectoração mucosa, e filamentos fúngicos que podem ser encontrados. O tratamento com glucocorticóides pode controlar a asma e as sombras podem dissipar-se.
A eosinofilia tropical é causada por infecções tais como parasitas filariais. Os pulmões estão infiltrados com histiócitos eosinofílicos e podem apresentar uma distribuição broncopneumónica com pequena necrose brônquica e abcessos eosinofílicos. O doente tem tosse asmática, com pouca expectoração que não pode ser facilmente tossida, aperto torácico, fraqueza e falta de apetite. As radiografias de raio-X ao tórax mostram um aumento da textura em ambos os pulmões com sombras tipo milho ou fracas, e fibrose intersticial em casos crónicos. Após tratamento com medicamentos anti-filariais, os sintomas resolvem-se em poucos dias e as lesões pulmonares desaparecem lentamente.
Investigações acessórias: resultados de raios X: lesões sólidas de grandes lóbulos, infiltrações de pequenos lóbulos, formação de abcessos. Os grandes lóbulos sólidos situam-se principalmente no lobo superior direito, e a fissura interlobular é arqueada para baixo devido ao elevado volume de exsudado inflamatório, que é viscoso e pesado. Os abcessos são observados em infiltrados inflamatórios, derrames pleurais e, raramente, broncopneumonia.
Diferenciação da bronquiectasia: a bronquiectasia é uma doença broncopurulenta crónica comum, principalmente secundária a infecções respiratórias e obstrução brônquica, especialmente em crianças e jovens adultos a seguir ao sarampo e à tosse convulsa, na qual o lúmen está dilatado e deformado devido à quebra da parede brônquica anular. Manifestações clínicas: tosse crónica com copiosa expectoração do pus e hemoptise recorrente. Se houver uma infecção mista com bactérias anaeróbias, há um mau cheiro. A hemoptise pode ocorrer repetidamente e em graus variáveis, desde pequenas quantidades de expectoração e sangue até grandes quantidades de hemoptise, a quantidade de hemoptise é por vezes inconsistente com a gravidade da doença, e normalmente não há sinais óbvios de toxicidade após a hemoptise de dilatação brônquica.
Diferenciação da pneumonia pneumocócica: A pneumonia pneumocócica é causada ou por pneumococo ou estreptococo pneumoniae e é responsável por mais de metade das infecções extra-hospitalares com pneumonia. Os segmentos ou lóbulos pulmonares são agudamente inflamados e sólidos, e a doença clinicamente leve ou atípica é mais comum. O início da doença é rápido, com uma febre alta, que pode subir até 39-40°C dentro de poucas horas, e pode ser seguida por uma febre paralela ao ritmo do pulso. Há dor no peito do lado afectado, irradiando para os ombros e abdómen, e aumentando com tosse ou respiração profunda. O esputo é esparso e pode ser cor de sangue ou de ferrugem. Há uma diminuição acentuada do apetite, com náuseas ocasionais, vómitos, dores abdominais ou diarreia, por vezes mal diagnosticada como um abdómen agudo.
Simples infiltrados eosinófilos pulmonares
Os infiltrados eosinofílicos no pulmão intersticial, parede alveolar e parede brônquica terminal como resultado de metaplasia parasitária e induzida por drogas. Normalmente não é necessário qualquer tratamento.
Eosinofilia pulmonar asmática
Episódios recorrentes de asmáticos caracterizados por metaplasia devido à predominância de Aspergillus. Há uma infiltração alveolar e intersticial com numerosos eosinófilos, e os brônquios finos terminais estão dilatados e cheios de esputo mucoso espesso, no qual podem ser encontrados filamentos fúngicos. As radiografias do tórax mostram sobretudo sombras errantes na parte superior de ambos os pulmões. O tratamento com glucocorticóides e antifúngicos pode controlar a asma e dissipar as sombras.
Eosinofilia tropical
Infiltração eosinofílica e histiocítica dos pulmões devido a infecções tais como parasitas filariais, que podem ter uma distribuição broncopneumónica com pequena necrose brônquica e abcessos eosinofílicos. Caracteriza-se por episódios asmáticos de tosse severa, baixa expectoração, tosse fraca, aperto no peito, fadiga e falta de apetite, e raios X mostrando uma textura aumentada em ambos os pulmões, com milho ou sombras fracas. Após tratamento com medicamentos anti-filariais, os sintomas resolvem-se em poucos dias e as lesões pulmonares desaparecem mais lentamente.
Opções de tratamento
Menos de 10% dos doentes resolverão por si próprios. Os adrenocorticosteróides são o tratamento de escolha, sendo a prednisona 30-40mg/d normalmente utilizada. Uma queda na temperatura e melhoria geral pode ser observada dentro de algumas horas após a administração, com sintomas como falta de ar, sibilo e tosse a começar a melhorar um ou dois dias mais tarde, e as anomalias dos raios X melhoram frequentemente após 2 dias de administração e voltam ao normal dentro de cerca de 2 semanas. A terapia hormonal adrenocorticotrópica de manutenção é frequentemente recomendada durante 6-12 meses, tendo em conta a facilidade de recorrência da doença após a interrupção do tratamento, e em alguns casos durante vários anos. O tratamento de manutenção é geralmente com prednisona 10mg/d.
O tratamento com glucocorticosteróides é significativo e pode frequentemente voltar ao normal, mas o curso completo do tratamento tem de ser superior a 1 ano, uma vez que é mais provável que se repita se o medicamento for descontinuado. A administração precoce de antibióticos eficazes é a chave para a cura. O princípio é cefalosporinas de segunda e terceira geração combinadas com congéneres aminoglicosídeos, tais como cefotaxima sódica ou ceftazidima gota-a-gota combinada com amikacina ou tobramicina intramuscular ou intravenosa. A piperacilina de sódio (penicilina de oxiperazina) em combinação com um aminoglicosídeo também pode ser uma opção. Fluoroquinolonas e cloranfenicol são também eficazes em alguns casos. Os antibióticos aminoglicosídeos, tais como gentamicina, canamicina, tobramicina e butamicina, também podem ser utilizados por via intramuscular, intravenosa ou intratubular. Em casos graves, são recomendadas cefalosporinas adicionais tais como cefamandole, cefoxitina, cefotaxima, etc. Piperacilina, meloxicilina em combinação com aminoglicosídeos, e ofloxacina também são eficazes. O cloranfenicol, tetraciclina e SMZ-TMP são também eficazes em alguns casos. Em casos graves há frequentemente danos nos tecidos pulmonares e em casos crónicos é por vezes necessária uma lobectomia. A bacteremia é susceptível de ocorrer em doentes cuja imunidade é reduzida por outras doenças. O prognóstico é pior quando outras bactérias gram-negativas estão presentes.
Precauções
1. mais comumente visto em doentes idosos, desnutridos, alcoólicos crónicos, doentes com doença broncopulmonar crónica pré-existente e insuficiência sistémica.
2. início rápido com febre alta, tosse, expectoração e dores no peito.
3. pode haver cianose, falta de ar e palpitações. Cerca de metade dos doentes têm calafrios, e o choque pode aparecer cedo.
4. não é aconselhável comer vegetais beringelas, tais como tomates, batatas, beringelas e pimentos, e os alcalóides do tabaco podem agravar os sintomas da artrite.
Prevenção
1. estrita implementação do sistema de desinfecção e isolamento Isto é principalmente para o pessoal médico e para o ambiente e equipamento hospitalar, lavagem rigorosa das mãos e luvas antes e depois do contacto com os pacientes, desinfecção e ventilação regulares do ambiente e interior, limpeza e desinfecção regulares dos dispositivos de terapia respiratória de acordo com os requisitos, substituição regular da ventilação mecânica e das linhas de nebulização, etc. É adoptado um conjunto de planos rigorosos de monitorização e prevenção de infecções nosocomiais.
2. o tratamento de descontaminação gastrintestinal é uma medida preventiva comummente utilizada na Europa nos últimos anos, principalmente para pessoas susceptíveis com infecções nosocomiais, com o objectivo de remover a colonização e o crescimento de bactérias no tracto gastrointestinal. O método tem descontaminação gastrointestinal completa e descontaminação gastrointestinal selectiva, esta última é normalmente utilizada, é através da não absorção gastrointestinal nasal ou oral de polimixina B, tobramicina (gentamicina ou neomicina, etc.) e disulfiram B, durante 5 dias, e aplicação sistémica diária de cefalosporinas, a partir da orofaringe e do tracto gastrointestinal para remover bactérias aeróbias sem reduzir o número de bactérias anaeróbias, o seu efeito preventivo é particularmente evidente nos bacilos Gram-negativos, de acordo com Os autores contaram a literatura relevante, grupo de descontaminação quase nenhuma pneumonia secundária e infecção do tracto respiratório de Klebsiella pneumoniae (infecção individual de estirpes resistentes a drogas).
3. a protecção da barreira ácida do estômago é principalmente na prevenção de úlceras de stress através da aplicação de tioglicolato, que tanto previne o sangramento de úlceras de stress como, porque tem o efeito de adsorver a mucosa gástrica, alterar o muco gástrico, aumentar o conteúdo de prostaglandina no lúmen gástrico e absorver pepsina, não altera o ambiente ácido no estômago, desempenhando assim efectivamente um papel na prevenção de úlceras e na prevenção de infecções. Além disso, de acordo com a literatura, o tioglicolato de alumínio ainda tem actividade bactericida intrínseca. Uma série de estudos demonstrou que a incidência de pneumonia no grupo de aplicação do antiácido foi de 23%-35%, enquanto a incidência de pneumonia no grupo de aplicação do tioglicolato de alumínio foi de 10%-19%.
Held et al. usaram anticorpos monoclonais IgM induzidos por Klebsiella pneumoniae podoconjugates para prevenir pneumonia em animais experimentais, e em comparação com o grupo de controlo, o grupo de prevenção foi muito melhor do que o grupo de controlo em termos de taxa de envolvimento de órgãos, número de bactérias nos tecidos infectados, e alterações histológicas nos pulmões, mas esta MAb ainda não impediu Klebsiella pneumoniae de entrar nos pulmões. Contudo, esta MAb ainda não impediu a entrada de Klebsiella pneumoniae nos pulmões, mas antes acelerou a absorção da infecção e aumentou a capacidade do pulmão de eliminar bactérias. Foram relatados ensaios semelhantes, mas ainda não estão disponíveis vacinas e anticorpos maduros para uso clínico e é necessária mais investigação. Acredita-se que com o desenvolvimento da ciência, a melhoria dos testes e tratamentos, e a melhoria gradual da compreensão humana, podem ser feitos mais progressos na redução da incidência e taxa de mortalidade de Klebsiella pneumoniae.