I. Escolha da via de administração.
Acesso periférico intravenoso, central venoso
entubação traqueal (bicarbonato de sódio proibido)
injecção intracardíaca (cuidado, bicarbonato de sódio proibido)
Drogas comummente usadas
Objectivo: ①Improve o efeito das compressões cardíacas, estimular o coração a ressuscitar e aumentar a contracção muscular; Huang Guoliang, Departamento de Medicina de Urgência, Hospital Popular de Jieyang
②Increase resistência vascular periférica, aumento do fluxo sanguíneo miocárdico (MBF) e do fluxo sanguíneo cerebral (CBF);
③Lower o limiar de desfibrilação para facilitar a desfibrilação e/prevenir a recorrência da FV;
(iv) Correcção da acidemia ou desequilíbrio electrolítico.
(i) Catecolaminas
1. epinefrina
A epinefrina continua a ser a droga mais frequentemente utilizada e eficaz durante a reanimação cardíaca.
A pressão diastólica aórtica deve ser de pelo menos 4,0-5,5 kPa (30-40 mmHg) para atingir a pressão de perfusão coronária (a diferença entre a pressão diastólica aórtica e a pressão diastólica atrial direita) necessária para a cardioversão. Só durante as compressões torácicas, a pressão diastólica média da aorta é de 1,4-2,0 kPa (10,0 19,6 mmHg).
O efeito excitatório alfa-receptor (aumento da resistência vascular periférica) e o efeito excitatório beta-receptor apropriado (aumento da contratilidade miocárdica e dilatação das artérias coronárias) possuído pela epinefrina aumentam a pressão de perfusão gerada pelas compressões sobre o coração. Também estimula a retoma cardíaca e aumenta a contratilidade cardíaca, alterando as ondas de fibrilação fina de baixa amplitude em fibrilação para ondas de fibrilação grosseiras de alta amplitude, facilitando a desfibrilação por electrochoque.
Estudos recentes descobriram que a resposta do pico do pressor epinefrino é de 2 a 3 minutos após a administração e desaparece após 5 minutos. O aumento da pressão diastólica aórtica com a dose padrão (epinefrina 0,5-1,0 mg sedada, repetida aos 5 min.) foi mínimo, pelo que a dose padrão foi pequena e o intervalo foi longo. Em contraste, a epinefrina 0,2mg/kg pode aumentar a pressão diastólica aórtica para 5,7kPa (40mmHg), aumentando grandemente a taxa de retorno da circulação autonómica. O uso precoce de epinefrina de alta dose é agora comummente defendido. O uso precoce de epinefrina de alta dose melhora a sobrevivência, enquanto que o uso tardio apenas melhora a taxa de retorno da circulação autonómica e não melhora a sobrevivência. A primeira dose de epinefrina 1mg (quantidade adulta) diluída em 1ml ou 10ml é administrada por sedação e repetida 5min mais tarde. Alguns autores relataram doses de epinefrina de até 55mg ao longo da RCP.
No entanto, outros autores sugeriram que doses elevadas de epinefrina apenas aumentam a taxa de retorno da circulação autonómica e não estão associadas à sobrevivência. Além disso, a epinefrina aumenta as derivações intrapulmonares, diminui a pressão parcial expiratória final de dióxido de carbono, diminui a pressão parcial arterial de oxigénio e aumenta a pressão parcial de dióxido de carbono. A epinefrina pode exacerbar o desequilíbrio na oferta e procura de oxigénio no miocárdio, levando à necrose da banda sistólica miocárdica.
Tem sido sugerido que o metotrexato, que simplesmente excita o a-receptor, é superior à epinefrina.
2. medicamentos cardiovasculares
Norepinefrina: A incidência de arritmias após desfibrilação é elevada e não deve ser usada rotineiramente em RCP, mas pode ser usada por via intravenosa para aumentar a resistência vascular periférica e aumentar a pressão arterial (PAM).
Isoprenalina: não tem efeitos benéficos como o aumento da MBF e pode ser reservada para depois da cardioversão.
A velha “velha tríade” (epinefrina, norepinefrina e isoprenalina) foi abandonada durante muito tempo. A “nova tríade” (epinefrina, lidocaína e atropina) é defendida em seu lugar.
Atropina tem a capacidade de reduzir o tom vagal miocárdico, acelerar a velocidade do impulso de excitação do nó sinusal e melhorar a condução atrioventricular. É eficaz em bradicardia sinusal, especialmente em bradicardia sinusal grave combinada com hipotensão, baixa perfusão tecidual ou batimentos ventriculares prematuros frequentes.
A lidocaína pode inibir a excitação ventricular ectópica, especialmente as arritmias ventriculares causadas pela excitação reflexa durante a isquemia miocárdica, e também pode aumentar o limiar da fibrilação ventricular; a aplicação de lidocaína não só reduz a ocorrência de fibrilação ventricular, mas também cria condições favoráveis para a desfibrilação por electrochoque, que por sua vez também tem efeito de desfibrilação.
(ii) Cálcio.
O cálcio deve ser utilizado com precaução: concentrações elevadas de Ca2+ plasmático e carga excessiva de Ca2+ intracelular podem colocar o miocárdio e o músculo liso vascular num estado espástico, aumentando a hipótese de formar um “coração de pedra” e possivelmente agravando a lesão de reperfusão no cérebro.
As indicações são limitadas à hipercalemia, estado baixo (livre) de cálcio (depois de anticoagulação do ACD pesado) ou fraqueza do coração devido ao canal de cálcio que bloqueia a eritrotoxicidade.
(iii) Medicamentos alcalinos.
Após isquemia e hipoxia, o ácido láctico, um produto da alcoólise anaeróbica, é aumentado, resultando em acidose washout quando a microcirculação é reperfundida. O excesso de lactato formado pode ser tamponado para formar lactato (L-) e H2CO3, o primeiro dos quais não afecta o pH, e o segundo dissocia-se rapidamente em H2O e CO2 (fisicamente dissolvido), e o aumento de PCO2 torna-se um factor importante na redução do pH, pelo que a hiperventilação em quantidades adequadas durante a RCP para expelir adequadamente o CO2, baixando o PCO2 e aumentando o pH, é essencial na correcção da acidose. Como o HCO3- é esgotado pelo lactato tamponante, NaHCO3 deve ser utilizado para aumentar o plasma [HCO3-].
De acordo com o princípio do “equilíbrio ácido-base”, a suplementação alcalina deve ser feita com precaução, uma vez que pode levar a uma alcalemia induzida medicamente, que é mais prejudicial para o organismo. A alcalemia não melhora a taxa de sucesso da desfibrilação ou a taxa de sobrevivência final; a alcalemia desloca a curva de dissociação do oxigénio da hemoglobina para a esquerda e inibe a libertação de oxigénio da hemoglobina; o HCO3- dissociado do NaCO3 combina-se com o H+ para produzir grandes quantidades de CO2, que pode passar livremente através da barreira hematoencefálica e da membrana celular e entrar no cérebro e nas células musculares cardíacas, resultando em acidose intracelular “paradoxal”; a alcalemia desloca o K+ de extracelular para intracelular, resultando em hipocalemia, o que é grave. Esta última pode passar livremente através da barreira hematoencefálica e das membranas celulares para o cérebro e células do miocárdio, resultando em acidose intracelular “paradoxal”.
Desfibrilação por choque eléctrico
1. mecanismo de desfibrilação por choque eléctrico
A desfibrilação eléctrica é a utilização de uma certa quantidade de corrente eléctrica para dar choques no coração, fazendo com que todo o miocárdio despolarize simultaneamente e esteja numa fase inactiva, inibindo focos ectópicos de excitação, criando condições para pontos de estimulação normais para retransmitir impulsos, restaurando um ritmo normal e um batimento cardíaco eficaz, e assim abortando a fibrilação ventricular.
Desfibrilação precoce com corrente alternada (CA). A corrente alternada é simpaticamente estimulante e predispõe a taquiarritmias após desfibrilação. Actualmente, são utilizados desfibriladores de corrente contínua, que têm as vantagens de uma forte libertação de energia eléctrica, curto tempo de descarga, pequeno consumo total de energia eléctrica, contracção muscular mais leve, menor produção de calor no corpo e fácil portabilidade. No entanto, tem um efeito parassimpático excitatório e pode causar arritmias crónicas transitórias ou bloqueio atrioventricular após desfibrilação.
2. tempo de desfibrilação
A opinião actual é que a desfibrilação precoce é preferível. Desde que as condições para a desfibrilação estejam presentes, a desfibrilação cega pode ser realizada se necessário. Se a desfibrilação puder ser realizada dentro de 3 minutos após o início da fibrilação ventricular, 70% a 80% dos pacientes recuperarão a perfusão adequada do ritmo cardíaco.
Tempo: ① Fibrilação ventricular ou paragem cardíaca pode ser desfibrilada imediatamente dentro de 2 minutos após a detecção;
②If A paragem cardíaca não é detectada a tempo, a desfibrilação deve ser realizada dentro de 2 min. do ABC de suporte básico de vida.
A fibrilação ventricular é dividida em fibrilação grosseira e fibrilação fina. No primeiro, o ECG mostra uma forma de onda de fibrilação ventricular de tensão mais elevada com uma amplitude mais ampla e um movimento peristáltico grosseiro do miocárdio visível a olho nu quando o peito é aberto; no segundo, a forma de onda do ECG é mais subtil e o movimento peristáltico do miocárdio é fraco. Em qualquer caso, a desfibrilação é ineficaz se a fibrilação fina não puder ser alterada para fibrilação grosseira.
As drogas (lidocaína, bromobenzima, quinidina e beta-bloqueadores) podem prevenir a VF ou VT, mas uma vez ocorrida, é pouco provável que seja terminada apenas pela droga, e demasiado dela pode transformar o coração num estado incontrolável e sem pulsação. Portanto, a lidocaína, por exemplo, só deve ser utilizada com moderação para alterar o limiar de fibrilação ventricular como coadjuvante da desfibrilação. Em qualquer caso, a desfibrilação eléctrica é o método mais eficaz de tratar a coarctação.
IV. Estimulação cardíaca
Um pacemaker é um instrumento que excita a contracção do músculo cardíaco com estimulação eléctrica artificial. A estimulação epicárdica ou endocárdica pode ser usada para estimular a estimulação do ritmo. Em casos de bradicardia (incluindo bradicardia sinusal e bloqueio AV de terceiro grau) combinada com hipotensão, recomenda-se um pacemaker se for possível manter um ritmo cardíaco rápido com atropina e isoprenalina.
V. Controlo da RCP
Uma monitorização eficaz durante a CPCR pode ajudar a identificar e lidar com problemas de forma atempada e melhorar a taxa de sucesso da CPCR.
1. monitorização directa da pressão arterial
2.Exhaled monitorização da concentração de CO2 restante (ETCO2)
3. oximetria de pulso (SpO2) ou pressão parcial transdérmica de oxigénio (tcPO2)
4. hemodinâmica invasiva ou não invasiva
5. saturação cerebral não invasiva de oxigénio