1 . “Você não pode urinar, mas não pode tirá-lo” ： A causa é lesão uretral, lesão na bexiga, causando dificuldade em urinar ou mesmo retenção urinária. As lesões uretrais no adulto são maioritariamente na membrana uretral, muitas vezes combinadas com fracturas pélvicas, necessitando de tratamento por parte da urologia e da ortopedia. Vale a pena notar que a lesão uretral pediátrica é relativamente especial, devido à próstata e os ligamentos circundantes ainda não estão bem desenvolvidos, o local da lesão uretral é muitas vezes localizado na próstata uretral, o tratamento intempestivo resultará na lesão da fibrose uretral distal e regressão, formação de cicatriz, resultados de reparo subseqüentes são pobres, e intervenção cirúrgica precoce deve ser realizada. A lesão da medula espinhal também pode causar retenção urinária, a necessidade de cateterização precoce, para evitar o impacto do músculo urinário forçado da bexiga. 2, “pouca ou nenhuma urina”: ao contrário da retenção urinária, pouca ou nenhuma urina da vítima, a bexiga está vazia, não os problemas da bexiga ou da uretra, mas a insuficiência renal, pouca ou nenhuma produção de urina, conhecida como a “síndrome do aperto”, as causas subjacentes são Lesões musculares nos membros. Segundo as estatísticas, a taxa de mortalidade dos doentes com lesões por esmagamento no terramoto de Kobe de 1995 no Japão foi de 13,4% e no terramoto de Tangshan de magnitude 7,8 na China em 1976, a taxa de mortalidade e de lesões causadas pela síndrome de esmagamento representou 20% do total. No terramoto de Wenchuan, em Sichuan, os ferimentos por esmagamento e a síndrome de esmagamento continuaram a ser uma das principais causas de morte e ferimentos. A razão para isso é que a compressão dos membros por edifícios desmoronados durante o terramoto, a lesão direta e a isquemia sustentada causaram a lise de um grande número de células musculares esqueléticas e a fuga de um grande número de substâncias intracelulares (potássio, fósforo, purina, ácido lático, coagulação quinase, creatina quinase e mioglobina) e, ao mesmo tempo, a libertação de mediadores inflamatórios causou agregação plaquetária, vasoconstrição e fuga vascular, agravando o edema e a hipoperfusão, formando um círculo vicioso. Uma vez obtido o socorro, levantada a compressão e perfundido o sangue no local da isquémia, ocorre uma grave deficiência de volume sanguíneo noutros locais e dá-se o choque hipovolémico. Grandes quantidades de material intracelular excretado, como a mioglobina, entram rapidamente na circulação. A mioglobina, juntamente com o desprendimento de células epiteliais tubulares renais necróticas, etc., obstrui os túbulos distais renais e os canais colectores, o que, juntamente com a hipovolemia, provoca uma diminuição acentuada da perfusão renal e, em última análise, desencadeia uma insuficiência renal aguda.