O cancro do pulmão é o primeiro tumor maligno na China em termos de morbilidade e mortalidade, dos quais 80-85% são cancro do pulmão de células não pequenas (NSCLC). A taxa de sobrevivência de 5 anos dos doentes com NSCLC é de cerca de 15%, e cerca de 70% dos doentes com NSCLC estão numa fase avançada quando diagnosticados. A terapia individualizada com alvo molecular baseado em alvos moleculares tornou-se um ponto de pesquisa para o NSCLC, e é um marco no desenvolvimento da terapia individualizada para o NSCLC. 1. receptor do factor de crescimento epidérmico EGFR é um receptor de proteína transmembrana amplamente expresso codificado pelo proto-oncogene c-erbB-1, que pertence à família do receptor do factor de crescimento epidérmico humano (HER). A taxa positiva de mutações sensíveis ao EGFR em doentes com adenocarcinoma pulmonar é de cerca de 50% tanto nas populações asiáticas como na China; o EGFR consiste numa região ligante extra-membrana, uma região transmembrana de cordão único e uma região de tirosina quinase intramembrana altamente conservada. Em vários tipos de malignidades epiteliais, a via EGFR normal é frequentemente perturbada e anormalmente activada. A actividade EGFR-TK melhorada activa as vias de sinalização a jusante, o crescimento celular não pode ser inibido, e as propriedades biológicas da proliferação de células tumorais, invasão, metástase e angiogénese são melhoradas, promovendo em última análise a tumorigenese e o desenvolvimento. (1) Gefitinibe: nome comercial Iressa, um inibidor de EGFR-TK, é o primeiro medicamento a ser utilizado como terapia orientada para o cancro do pulmão. Estudos globais anteriores confirmaram o papel do gefitinibe em doentes asiáticos, do sexo feminino, não fumadores, com patologia do adenocarcinoma. (2) Erlotinibe: nome comercial Tarceva, um inibidor EGFR-TK, tem uma estrutura molecular mais pequena que o gefitinibe, o que o ajuda a penetrar mais eficazmente, entrar nas membranas celulares, alcançar tecido e células tumorais, e actuar como um agente anti-tumoral. (3) Cetuximab: É um anticorpo monoclonal inibidor do EGFR utilizado clinicamente e pode inibir significativamente a sobrevivência de linhas celulares não pequenas de células cancerosas do pulmão com expressão elevada de EGFR. 2. o linfoma mesenquimatoso cinase ALK – primeiro identificado como um subtipo de linfoma mesenquimatoso de células grandes e, subsequentemente, encontrado como uma inversão do cromossoma 2p no NSCLC, resultando numa fusão da extremidade terminal N da classe de proteína 4 associada ao microtubo equinoderm (EML4) com a região cinase do ALK para produzir um gene de fusão, enquanto experiências com animais confirmaram que o Os pacientes com NSCLC que são positivos para o gene de fusão EML4-ALK foram definidos como outro subtipo específico de doença do NSCLC, independentemente de mutações em genes como EGFR e K-ras. Medicamentos representativos: Crizotinib: inibidor ALK, nome comercial Securitril, aprovado para comercialização na China em 2013. 3. factor de crescimento endotelial vascular VEGF promove a angiogénese tumoral, aumenta a taxa de valor acrescentado das células tumorais e reduz a apoptose. Medicamentos representativos: (1) Bevacizumab: anticorpo monoclonal anti-vascular endotelial humano recombinante, que pode bloquear a ligação do VEGF e do seu receptor para inibir a actividade biológica do VEGF e inibir a neovascularização do tumor. (2) Inibidor endotelial vascular: o nome do produto é Endo, que completou ensaios clínicos e foi comercializado na China. O seu mecanismo de acção é inibir a neovascularização tumoral, inibindo a migração das células endoteliais que formam os vasos sanguíneos. A detecção dos genes EGFR e ALK, VEGR em pacientes NSCLC é de grande significado clínico. Instituições académicas autorizadas nos EUA e UE formularam as suas próprias directrizes para a detecção e tratamento, fazendo com que o tratamento actual do NSCLC entre na era do tratamento individualizado baseado em alvos moleculares, e a detecção e tratamento destes alvos é de grande significado.