Consenso de especialistas em neurocirurgia para a prevenção e tratamento do vasoespasmo cerebral
Prefácio
O vasoespasmo cerebral é um problema clínico comum na neurocirurgia, e a sua investigação básica e clínica é uma das questões mais quentes no campo da neurocirurgia no país e no estrangeiro, especialmente a hemorragia subaracnoidea aneurismática (aSAH), que é uma causa importante de morte e incapacidade. Actualmente, o vasoespasmo cerebral devido a aSAH tem atraído a atenção generalizada dos clínicos, enquanto que o vasoespasmo cerebral pós-traumático pode ocorrer após uma lesão craniocerebral, bem como o vasoespasmo cerebral secundário após outros procedimentos craniocerebral e intervenções endovasculares, e estes aspectos também requerem uma atenção clínica adequada. A Secção de Neurocirurgia da Associação Médica Chinesa convidou especialistas de renome em neurocirurgia na China para chegarem a um consenso após várias discussões, e propôs o “Consenso de Peritos em Prevenção e Tratamento do Espasmo Cerebrovascular”, com o objectivo de promover uma compreensão mais abrangente do espasmo cerebrovascular entre os neurocirurgiões na China e de abordar a normalização do diagnóstico, prevenção e tratamento do espasmo cerebrovascular para benefício da maioria dos pacientes.
Definição e epidemiologia do vasoespasmo cerebral
1. definição de vasoespasmo cerebral
Em 1927, Moniz realizou a primeira angiografia cerebral humana, e em 1937, Dandy realizou a primeira craniotomia para cortar um aneurisma intracraniano, e em 1951, Ecker fez o primeiro diagnóstico de vasoespasmo cerebral baseado na angiografia cerebral. O vasoespasmo cerebral é definido como “um estado de constrição persistente das artérias intracranianas” de acordo com as monografias neurocirúrgicas autorizadas no país e no estrangeiro. O diagnóstico do vasoespasmo cerebral baseia-se nos sintomas clínicos, sinais físicos e imagens de angiografia cerebral do paciente. défices neurológicos isquémicos (DIND).
2. Epidemiologia do vasoespasmo cerebral
A incidência de hemorragia espontânea subaracnoidea (SAH) varia entre países e regiões, com uma incidência global de cerca de 10/100.000 pessoas por ano. Parte-se do princípio de que assim é. A causa predominante de SAH é a ruptura de aneurismas intracranianos, que representam aproximadamente 85% de todos os casos, e a maioria destes casos requer tratamento cirúrgico ou intervencional, excepto no caso de morte precoce após o início. Os restantes casos podem resultar de outras causas raras tais como malformações cerebrovasculares, hemorragia periaquedular não anurismática subaracnoidea (PNSH), fístulas arteriovenosas duras, lesões vasculares espinais, doença de smouldering, perturbações dos mecanismos de coagulação, hemorragia tumoral, hipertensão e abuso de cocaína. A incidência de vasoespasmo cerebral após aSAH relatada na literatura varia muito entre 20% e 80%, com o vasoespasmo cerebral sintomático a ocorrer em aproximadamente 10% a 50% dos casos, devido a diferenças nos métodos de diagnóstico e diferenças regionais e étnicas.
A incidência de vasoespasmo cerebral após lesão craniocerebral SAH é de aproximadamente 27% a 50%, particularmente em pacientes mais jovens e em pacientes com escores baixos de GCS na admissão1.
Durante intervenções para doença cerebrovascular, a incidência de vasoespasmo cerebral tem sido relatada na literatura como variando entre 17% a 60%.2-6 Vasespasmo cerebral também pode ocorrer após craniotomia neurocirúrgica geral, com uma incidência de 22% a 49%, e se não for diagnosticada e tratada prontamente, pode levar a isquemia cerebral retardada, que pode afectar seriamente o resultado do procedimento.7-10
Etiologia, fisiopatologia e classificação do vasoespasmo cerebral
1. etiologia do vasoespasmo cerebral
A ruptura de aneurismas intracranianos localizados à volta do anel da artéria Willis na base do cérebro resulta frequentemente em SAH extensa. O fluxo de sangue para o espaço subaracnoideo e os seus produtos de degradação é a causa mais importante do vasoespasmo cerebral. A incidência e gravidade do vasoespasmo cerebral está muitas vezes intimamente relacionada com a quantidade de sangue que se acumula no espaço subaracnoideo. Lesão, compressão e tracção dos vasos sanguíneos durante lesão craniana, cirurgia craniana ou intervenção endovascular, irritação mecânica durante manipulação intravascular, produtos químicos como meios de contraste, e hemorragia no espaço subaracnoideo durante a cirurgia também podem levar a vasoespasmo cerebral.
Outras condições tais como meningite tuberculosa e séptica, enxaqueca e encefalopatia hipertensiva podem também induzir vaso-espasmo cerebral, de acordo com relatos na literatura.
1. mecanismos fisiopatológicos do vasoespasmo cerebral
De acordo com os resultados da investigação disponível, os mecanismos fisiopatológicos pelos quais ocorre o vasoespasmo cerebral estão relacionados com os seguintes factores.
(1) Estimulação mecânica da parede do vaso por sangue e instrumentos cirúrgicos;
(2) Ruptura estrutural da parede do vaso devido à compressão do coágulo e perturbações nutricionais da parede do vaso;
(3) danos causados pela oxidação da oxihemoglobina à metemoglobina e libertação de radicais de oxigénio;
(4) substâncias vasoativas tais como 5-HT, catecolaminas, hemoglobina e metabolitos de ácido araquidónico têm um efeito vasoconstritivo;
(5) Aumento da pressão intracraniana e tratamento de desidratação excessiva sem substituição atempada do volume de sangue;
(6) Inflamação e resposta imunitária da parede do vaso.
Todos os factores físico-químicos acima referidos podem levar a alterações na permeabilidade da membrana da célula muscular lisa da parede vascular e ao aumento do fluxo interno de iões de cálcio, bem como ao aumento da libertação de depósitos intracelulares de cálcio, conduzindo, em última análise, a um aumento das concentrações intracelulares de iões de cálcio nas células musculares lisas, provocando uma contracção anormal do músculo liso vascular e levando a vasoespasmos. Assim, a sobrecarga de cálcio é agora reconhecida como o elo mais importante no desenvolvimento do vasoespasmo.
Após o início do vasoespasmo cerebral, o sistema circulatório intracraniano fica hemodinamicamente debilitado, resultando num défice de perfusão cerebral local ou difuso e tecido cerebral em estado de hipoxia, o que, se não for corrigido a tempo, pode resultar numa série de sintomas clínicos. Por conseguinte, a atenção simultânea à protecção da função neurológica é benéfica para melhorar as consequências adversas do vasoespasmo cerebral.
2. classificação do vasoespasmo cerebral
De acordo com a causa, existem 4 categorias: ① SAH espontânea; ② lesão craniocerebral SAH; ③ alguns factores médicos, tais como cirurgia craniocerebral, angiografia cerebral, e intervenções intravasculares; ④ causas menos comuns, tais como tuberculose e meningite séptica.
Existem três tipos de vasoespasmo cerebral de acordo com a sua localização ou extensão: (1) vasoespasmo cerebral difuso, que pode envolver vários vasos intracranianos maiores, tais como a artéria carótida interna, a artéria basilar vertebral, a artéria cerebral média e o segmento proximal da artéria cerebral anterior ao mesmo tempo, e o angiograma mostra que cada vaso é mal visualizado e linear; (2) vasoespasmo cerebral multisegmentar, onde o angiograma mostra uma ou várias artérias intracranianas com espessura desigual num espasmo semelhante a salamite ou bambu; (3) vasoespasmo cerebral focal. (3) vasoespasmo cerebral focal, que é principalmente um espasmo limitado da artéria portadora do aneurisma onde se encontra a ruptura do aneurisma.
De acordo com o grau de estreitamento do lúmen na angiografia, o vasoespasmo cerebral pode ser classificado em 3 graus: severo, com estreitamento do lúmen de 50% ou mais; moderado, com estreitamento do lúmen de 25% a 50%; e suave, com estreitamento do lúmen de menos de 25%.
A doença pode ser dividida em vasoespasmo cerebral precoce e vasoespasmo cerebral crónico, este último também conhecido como vasoespasmo cerebral tardio.
O vasoespasmo cerebral precoce ocorre mais frequentemente dentro de 24 horas após a hemorragia e pode ser detectado na angiografia de emergência, principalmente como vasoespasmo focal unilateral nas proximidades de um aneurisma rompido. A angiografia cerebral convencional normalmente só detecta o vasoespasmo nos grandes vasos intracranianos.
Um estudo de 2003 descobriu que o espasmo microvascular segmentar ocorreu em mais de 50% dos pacientes no início após a HAS (antes do pinçamento), com uma redução do diâmetro dos vasos de até 75%, resultando numa gama de sintomas clínicos e afectando, em última análise, o resultado clínico.11 Por conseguinte, os resultados deste estudo são úteis não só para a avaliação do vasoespasmo, mas também para a avaliação da vascularidade do aneurisma. Portanto, a detecção atempada e a gestão precoce do espasmo microvascular é uma das chaves para melhorar o resultado do vasoespasmo cerebral.
O típico início tardio do vasoespasmo cerebral começa no dia 3-5 após a SAH, atinge o seu pico no dia 7-10, e continua durante 2-3 semanas antes de ser gradualmente resolvido12.
Diagnóstico do vasoespasmo cerebral
1. apresentação clínica
1.1 História: Uma ruptura definitiva do aneurisma intracraniano que leva à HAS e um paciente com uma história típica de graves ataques de cefaleias. Outras condições incluem um historial de lesão craniana, intervenção endovascular, cirurgia craniana ou outras perturbações cranianas.
1.2 Sintomas típicos: O vasoespasmo cerebral em si não tem manifestações clínicas específicas típicas. Geralmente, 3-5 dias após a HAS, se houver uma deterioração da consciência, mesmo acompanhada de novos sinais de localização focal, tais como hemiparesia, hemianestesia, afasia e manifestações de aumento da pressão intracraniana, tais como dores de cabeça e vómitos, exclusão clínica de distúrbios electrolíticos (hipernatremia), exame CT excluindo hidrocefalia secundária e A possibilidade de vasoespasmo cerebral precisa de ser altamente suspeitada após exame CT, excluindo hidrocefalia secundária e hematoma intracraniano, etc. O aumento inexplicável da temperatura corporal e leucocitose também requer atenção clínica e pode levar ao vasoespasmo cerebral.
2. classificação clínica
Para a aSAH, a classificação de Hunt e Hess e a escala da Federação Internacional de Cirurgiões Neurológicos (WFNS) são normalmente utilizadas para determinar a gravidade da condição (Tabela 1).
3. investigações acessórias
3.1 Angiografia de subtracção digital (DSA)
A angiografia cerebral (angiografia de subtracção digital) é o “padrão ouro” para o diagnóstico de vasoespasmo cerebral, com uma elevada taxa de detecção positiva de aneurismas e malformações cerebrovasculares, e pode mostrar claramente todos os ramos dos vasos cerebrais. A desvantagem é que não é fácil repetir o teste várias vezes após a SAH. Quando disponível, a angiografia pode ser considerada para aqueles suspeitos de terem vasoespasmo15.
Se o angiograma confirmar a presença de vasoespasmo cerebral grave, pode também ser considerada uma intervenção endovascular simultânea ou uma dilatação directa do balão intravascular no local do espasmo.
3.2 Ultra-som Doppler Transcraniano (Doppler Transcranial Ultra-Sound (TCD) Flowmetry
O TCD é um método comummente utilizado para detectar o vasoespasmo cerebral. Se o TCD revelar um aumento da velocidade do fluxo sanguíneo num vaso cerebral localizado, sugere a presença de estenose vascular devido ao vasoespasmo. Os critérios diagnósticos comuns actuais são uma velocidade de pico de fluxo >200 cm/s e/ou uma velocidade média de fluxo >120 cm/s na artéria cerebral média, o que é geralmente consistente com evidência angiográfica de vasoespasmo grave.
A principal vantagem do TCD é que é não invasivo, pode ser repetido várias vezes seguidas e pode ser usado para detectar dinamicamente o curso do vasoespasmo e para avaliar a eficácia do tratamento. É importante notar que a especificidade do teste TCD é elevada e a sensibilidade relativamente baixa. A precisão dos valores medidos depende da experiência e habilidade do médico responsável pelo teste, e devido às limitações da espessura do crânio, apenas determinados segmentos vasculares intracranianos específicos podem ser medidos.
Durante a craniotomia, a ecografia também pode ser utilizada para detectar directamente a velocidade de fluxo dos vasos intracranianos sob visão directa, para compreender a presença de vasoespasmo cerebral e para tomar medidas terapêuticas atempadas e orientadas, tais como a irrigação local com papoilas ou nimodipina.
3.3 CT
A TC tem uma elevada precisão diagnóstica para SAH aguda que ocorre dentro de 12 horas, e o local do aneurisma intracraniano pode ser indirectamente inferido a partir do local de SAH intracranially revelado pela TC. Contudo, é importante notar que a taxa de detecção de HAS está relacionada com o tempo entre a hemorragia e o exame CT, o volume e a localização da hemorragia, e quanto mais longo for o tempo entre o exame CT e o início da hemorragia, menos sensível será. Se o TAC for realizado 7 dias após a hemorragia, a taxa positiva cai para apenas cerca de 50%. Uma pequena quantidade de hemorragia pode resultar em falsos negativos devido a desvios na extensão do nível de CT, e em doentes com anemia (pressão eritrocitária inferior a 30%), os exames de CT também podem resultar em falsos negativos.
O risco de vasoespasmo cerebral pode ser inferido a partir da quantidade de hemorragia mostrada na TC dentro de 24 horas após a SAH, ou seja, a classificação modificada de Fisher16 (Quadro 2).
3.4 CTA, MRA
A angiografia por TC e ressonância magnética está agora a tornar-se cada vez mais sofisticada. A angiografia CT de alta resolução (CTA) é capaz de diagnosticar com precisão o vasoespasmo grave em grandes vasos intracranianos, tais como a artéria carótida interna, artéria cerebral média, segmento A1 da artéria cerebral anterior e a artéria basilar, mas há limitações no diagnóstico de vasoespasmo em pequenas artérias e na identificação de espasmos ligeiros e moderados.
Quadro 1 Classificação clínica da hemorragia subaracnoidea aneurismática
Classificação
Método de classificação de Hunt e Hess13*
Escala WFNS14
I
Assintomática ou com ligeira dor de cabeça, tonicidade cervical
Glasgow Coma Pontuação 15, sem défices motores
II
Dores de cabeça moderadas a severas, pescoço rígido, paralisia do nervo craniano
Glasgow em coma 13-14 pontos, sem défices motores
III
Défice neurológico focal ligeiro, sonolência ou confusão
Glasgow em coma 13-14, com défices motores
IV
Coma, hemiparesia moderada a grave, tonicidade cerebral em decerebração precoce
Glasgow em coma com pontuação 7-12, com ou sem défices motores
V
Coma profundo, descerebrate, perto da morte
Glasgow em coma 3-6, com ou sem défices motores
*Nota: ①Add 1 para doenças sistémicas graves (por exemplo, aterosclerose, hipertensão, etc.) ou vasoespasmo cerebral grave angiograficamente confirmado;
(ii) Os aneurismas não rompidos podem ser classificados como de grau 0, e aqueles com apenas paralisia do nervo craniano sem sinais de irritação meníngea aguda como grau Ia.
Quadro 2 Classificação de Fisher modificada
Classificação
Apresentação do CT
Risco de vasoespasmo cerebral (%)
0
Nenhuma hemorragia vista
3
1
Apenas hemorragia da piscina basal
14
2
Hemorragia na piscina cerebral periférica ou na piscina de fissuras laterais
38
3
SAH extensivo com hematoma parenquimatoso intracerebral
57
4
Acumulação mais espessa de sangue nas piscinas basais e periféricas do cérebro e na piscina de fissuras laterais
57
Prevenção e tratamento do vasoespasmo cerebral
1. princípios de prevenção e tratamento dos vaso-espasmos cerebrais
As seguintes recomendações chave baseadas em evidências para a gestão do vasoespasmo cerebral derivam principalmente da aSAH e podem ser usadas como referência para outros tipos de vasoespasmo cerebral, dependendo da condição do paciente.
Como mencionado anteriormente, o vasoespasmo cerebral, quando ocorre, é um perigo grave sem sinais e sintomas clínicos específicos, e os principais adjuntos como DSA, TCD e CTA têm todos as suas limitações, e o vasoespasmo cerebral mostra frequentemente inconsistências nos sinais clínicos e na imagem angiográfica. Além disso, o vasoespasmo cerebral retardado ocorre mais frequentemente no dia 3-5 após a SAH e persiste durante 2-3 semanas. Portanto, os princípios de prevenção e tratamento do vasoespasmo cerebral devem incluir quatro aspectos: tratamento etiológico, prevenção orientada, tratamento completo, e prevenção e controlo de complicações.
(1) A angiografia ou TCD sugere vasoespasmo cerebral e o paciente tem sintomas clínicos: é necessário um tratamento precoce, bem como uma monitorização dinâmica.
(2) Angiografia ou TCD sugerindo vasoespasmo cerebral e o paciente ainda não é clinicamente sintomático: recomenda-se o tratamento profilático, juntamente com a monitorização dinâmica e o ajustamento imediato do plano de tratamento, caso surjam sintomas clínicos.
(3) A angiografia ou TCD não revela vasoespasmo cerebral, mas o paciente tem sintomas clínicos: o tratamento também é indicado e monitorizado dinamicamente
(4) Para pacientes com factores de alto risco de vasoespasmo cerebral, tais como aSAH espontânea, SAH traumática e após cirurgia perivascular, embora o paciente não tenha sintomas clínicos por enquanto, ainda é necessária uma monitorização intensiva da condição e tratamento profiláctico.
(5) Os princípios de medidas terapêuticas específicas incluem: melhorar os parâmetros hemodinâmicos, restaurar os mecanismos autoregulatórios cerebrovasculares, manter um volume sanguíneo eficaz, manter uma perfusão cerebral eficaz, controlar a pressão intracraniana e prevenir o edema cerebral.
(6) Os dois componentes centrais das medidas gerais de controlo são a gestão da pressão arterial e dos fluidos (volume de sangue e equilíbrio electrolítico).
2. tratamento etiológico
Para pacientes com SAH espontânea, o tratamento etiológico precoce é a chave para um tratamento bem sucedido. Um angiograma cerebral (ou ATC) deve ser realizado o mais cedo possível após a observação do paciente, e uma vez confirmada a ruptura de um aneurisma intracraniano, a craniotomia ou embolização interventiva endovascular deve ser realizada o mais cedo possível, dependendo do estado do paciente. Isto reduz significativamente o risco de re-casamento do aneurisma e cria as condições para a remoção do SAH drenante, ou, se o paciente chega ao hospital para além do tempo ideal de tratamento, a decisão deve ser baseada na condição do paciente.
A remoção precoce de tanto sangue quanto possível do espaço subaracnoideo é um meio eficaz de prevenir o vasoespasmo cerebral após a SAH. Após a gestão do aneurisma e outras etiologias, a drenagem do líquido cefalorraquidiano pode limpar o espaço subaracnoideo e reduzir outras substâncias espasmogénicas, baixando a pressão intracraniana e prevenindo a hidrocefalia. Os métodos comuns incluem punção lombar repetida para drenagem de líquido cefalorraquidiano ensanguentado, drenagem contínua da piscina cerebral ou dos ventrículos, e drenagem contínua através da colocação de punção lombar.
Durante a cirurgia craniana geral e intervenções endovasculares, deve também ser considerada a minimização da irritação e danos vasculares locais, evitando hemorragias no espaço subaracnoideo durante a cirurgia e induzindo o vasoespasmo cerebral.
3. terapia com medicamentos
3.1 Antagonistas do cálcio
O método mais comum de prevenir e tratar o vasoespasmo cerebral é reduzir a incidência e gravidade do vasoespasmo cerebral bloqueando o fluxo interno anormal de cálcio das células musculares lisas vasculares. Os resultados de vários estudos médicos baseados em evidências na China e no estrangeiro confirmaram que os antagonistas do cálcio podem reduzir a deficiência neurológica isquémica causada pelo vasoespasmo, reduzir a mortalidade dos doentes e melhorar o prognóstico.
Dos vários antagonistas do cálcio, o principal actualmente recomendado para uso clínico é a nimodipina. É um antagonista do cálcio dihidropiridina de segunda geração com um elevado grau de selectividade vascular intracraniana e um fraco efeito vasodilatador sobre outros vasos que não intracranianos.
Uma meta-análise do Cochrane Centre de 2007 mostrou que a nimodipina reduziu significativamente os sintomas de isquemia secundária após a SAH, resultando numa redução significativa do risco relativo de morte e incapacidade devido ao vasoespasmo cerebral17.
A nimodipina é também actualmente a droga de eleição para a prevenção e tratamento do vasoespasmo cerebral após a SAH, tal como recomendado pela Associação Americana do Coração (AHA)18 , Canadá19 e Itália20 em várias directrizes nacionais e regionais para a gestão da SAH.
Seguindo os princípios de administração precoce, completa, adequada e segura, a utilização e dosagem recomendadas de nimodipina são as seguintes: (1) Precoce: a nimodipina deve ser administrada a doentes com SAH espontânea, começando o mais cedo possível após a admissão no hospital e é recomendada a infusão intravenosa. j
Uma meta-análise publicada em Neurosurg demonstrou que a aplicação profilática de nimodipina em doentes com aSAH após a descoberta de hemorragia reduziu significativamente a lesão neurológica e a morte devido ao vasoespasmo cerebral.21 Uma revisão da Neurosurg Rev de 2006 sobre a prevenção e tratamento do vasoespasmo cerebral mostrou que a nimodipina foi utilizada profilaticamente para o vasoespasmo cerebral na maioria dos doentes com aSAH.22 Para doentes com neuroma auditivo cirurgia tumoral, um ensaio clínico aleatorizado e controlado publicado em Neurocirurgia em 2007 mostrou que a administração profiláctica de injecção de nimodipina desde 1 dia antes da craniotomia foi significativamente mais eficaz na prevenção de défices neurológicos pós-operatórios do que do uso intra-operatório.23
(2) Ao longo de: o vasoespasmo cerebral pode persistir durante 2 a 3 semanas após a SAH, pelo que a terapia de manutenção da nimodipina é necessária durante pelo menos 14 a 21 dias. Neurocirurgia de Youmans (Youmans
Neurológico
Cirurgia), 5ª edição, afirma claramente que um princípio importante na gestão do vasoespasmo cerebral em doentes com hemorragia subaracnoídea é a utilização de nimodipina durante 21 dias.24 Recomenda-se que a nimodipina seja administrada por via intravenosa durante 14 dias, seguida de uma mudança para a terapia sequencial oral.
(3) Dose adequada: A dose de infusão intravenosa de nimodipina está dependente do peso corporal. Para doentes com peso inferior a 70 kg ou com tensão arterial instável: a dose inicial é de 0,5 mg/h, que pode ser aumentada para 1 mg/h após 2 h se bem tolerada; para doentes com peso superior a 70 kg: a dose inicial é de 1 mg/h, que pode ser aumentada para 2 mg/h após 2 h se bem tolerada.
A meia-vida da nimodipina é de aproximadamente 1,5 h. Recomenda-se a administração intravenosa por bomba de infusão a fim de manter um nível sanguíneo constante. A dose oral recomendada é de 60 mg de 4 em 4 horas.
(4) Segurança: Os resultados da meta-análise do Centro Cochrane 2007 demonstraram que a nimodipina não aumenta a incidência de redobramento após aSAH.17 Ensaios clínicos internacionais em larga escala demonstraram que o efeito da nimodipina na pressão intracraniana é semelhante ao do placebo.25
(5) Rega local intra-operatória26, 27, 28: Uma diluição recentemente configurada de nimodipina (1:19 injecção de nimodipina/solução de nimodipina) foi aquecida à mesma temperatura que o sangue e depois gotejada para a piscina cerebral intra-operatória.
3.2 Magnésio
Alguns estudos clínicos no país e no estrangeiro confirmaram que o MgSO4, ou seja, o sulfato de magnésio, tem algum efeito preventivo e curativo sobre o vasoespasmo cerebral. A dose inicial é 10
A dose inicial é de 10 mg/kg de peso corporal por via intravenosa e a dose de manutenção é de 30 mg/(kg・d).29 Não foram recomendadas outras directrizes para a prevenção e tratamento do vasoespasmo cerebral com magnésio.
3.3 Bases de papoila
A papoila é um vasodilatador que actua de forma altamente selectiva nas artérias espásticas quando aplicado topicamente, com a desvantagem de que a duração da acção é curta e o efeito vasodilatador é reduzido em doentes idosos30.
Utilização: 0,3% de solução de papoila 100 ml é infundida intra-arterialmente a uma taxa de 0,1 ml/s. Pode ser utilizado para instilação intra-arterial durante intervenções endovasculares ou para irrigação local durante a craniotomia. Consultar as instruções de utilização de medicamentos para mais pormenores.
3.4 Outras drogas
Fasudil é um inibidor da proteína cinase que reduz a sensibilidade das células musculares lisas vasculares ao aumento das concentrações intracelulares de iões de cálcio, principalmente através da inibição da actividade da Rho kinase. Um ensaio clínico aleatório no Japão (275 pacientes com SAH) confirmou que o fasudil reduziu a ocorrência de vasoespasmo cerebral. De acordo com as suas instruções de utilização, para evitar o risco de indução de re-ruptura e sangramento do aneurisma, este deve ser iniciado após o aneurisma intracraniano causador do SAH ter sido pinçado ou embolizado e não deve ser administrado durante mais de 2 semanas numa formulação intravenosa.31 A utilização recomendada de fasudil é de 30 mg intravenoso durante 30 minutos 2-3 vezes por dia.
Os ensaios clínicos com antagonistas dos receptores de endotelina confirmaram a sua tendência para reduzir a gravidade do vasoespasmo e reduzir a incidência de isquemia cerebral.
Alguns ensaios clínicos sobre AVC sugerem que as estatinas também podem reduzir a incidência de vasoespasmo cerebral e melhorar o prognóstico e ainda se encontram em ensaios clínicos.
4. terapia endovascular
Existem dois métodos comuns de tratamento endovascular do vasoespasmo cerebral: a angioplastia com balão e a infusão directa de drogas vasodilatadoras intra-arteriais. Ambos podem ser utilizados sozinhos ou em combinação.
Alguns estudos demonstraram que para o vasoespasmo cerebral segmentar grave, dentro de poucas horas após a vasodilatação do balão, 60% a 80% dos doentes têm uma melhoria significativa dos sintomas clínicos.
As complicações associadas com a técnica de dilatação por balão estão operacionalmente relacionadas e incluem a causa de aprisionamento arterial agudo e o deslocamento do clip do aneurisma. É geralmente indicado apenas para espasmos limitados de grandes artérias intracranianas.
5. tratamento hemodinâmico
A tensão arterial elevada, a expansão do volume e a hemodiluição são colectivamente referidas como terapia 3H e é um dos métodos clínicos mais comummente utilizados. Se utilizado, deve haver medidas de monitorização melhoradas, ou seja, meios correspondentes de monitorização dinâmica da pressão arterial, pressão venosa central, contagem de sangue, bioquímica, etc. As medidas específicas geralmente utilizadas actualmente são as seguintes.
(1) O aumento da pressão arterial deve ser iniciado após cirurgia ou embolização bem sucedida de um aneurisma intracraniano. A pressão arterial sistólica pode ser mantida a um nível de 140-200 mmHg e ajustada de acordo com o grau de melhoria dos sintomas clínicos. A droga habitualmente utilizada para aumentar a pressão arterial é a dopamina, mas a dobutamina ou epinefrina também pode ser considerada.
(2) A terapia de expansão de volume deve ser executada monitorizando a pressão venosa central e mantendo-a a 8-10 mmHg, ou seja, 100-130 cmH2O.
(3) A terapia de hemodiluição pode ser utilizada com soluções coloidais para reduzir o volume da pressão dos eritrócitos para 30-35%.
Ao utilizar a terapia 3H, deve prestar-se atenção às complicações correspondentes, tais como tensão arterial elevada pode aumentar a carga de trabalho do miocárdio e levar à isquemia miocárdica; o aumento do volume de circulação pode levar a edema pulmonar, edema cerebral vasogénico, hiponatraemia e diminuição da viscosidade do sangue; a redução da capacidade de agregação plaquetária pode induzir hemorragias, etc. Contra-indicações: aneurisma rompido ainda não pinçado ou embolizado; TC mostrando já um enfarte cerebral grave; pressão intracraniana acentuadamente aumentada, combinada com edema cerebral grave; doente com doença cardíaca ou renal primária grave, etc.32
Resumo
O vasoespasmo cerebral é um dos problemas comuns na neurocirurgia e está intimamente relacionado com a HAS espontânea, lesão craniocerebral, craniotomia e intervenções endovasculares, e deve ser alvo de grande atenção por parte da maioria dos médicos.
O diagnóstico precoce e medidas preventivas e terapêuticas eficazes são fundamentais para reduzir a incidência de vasoespasmo cerebral e melhorar o prognóstico.
No entanto, o mecanismo do vasoespasmo cerebral é complexo, e uma vez que ocorre, o prognóstico é pobre, com altas taxas de morte e incapacidade, pelo que lhe deve ser dada total atenção clínica.
Este consenso é apenas académico e a sua implementação deve ser baseada na condição específica do paciente. medida que os avanços médicos forem sendo feitos, este consenso será actualizado em conformidade.