1. princípios para a gestão do vasoespasmo cerebral
A principal evidência baseada em evidências para a prevenção e tratamento do vasoespasmo cerebral abaixo vem principalmente da hemorragia subaracnoídea aneurismática (aSAH), que pode ser usada como referência para outros vasospasmos cerebrais e gerida de acordo com a condição do paciente.
O vasoespasmo cerebral, uma vez que ocorre, é um perigo grave sem sinais e sintomas clínicos específicos, e vários desde que os testes adjuvantes como DSA, TCD e CTA tenham as suas próprias limitações, enquanto o vasoespasmo cerebral mostra inconsistência nos sintomas clínicos e impacto angiográfico. Além disso, o vasoespasmo cerebral retardado ocorre principalmente no dia 3-5 após a SAH e persiste durante 2-3 semanas. Portanto, os princípios de prevenção e tratamento do vasoespasmo cerebral devem incluir quatro aspectos: tratamento etiológico, prevenção orientada, tratamento completo, e prevenção e controlo de complicações.
(1) A angiografia ou TCD sugere vasoespasmo cerebral e o paciente tem sintomas clínicos: é necessário um tratamento precoce, bem como uma monitorização dinâmica.
(2) Angiografia ou TCD sugerindo espasmo cerebrovascular em pacientes sem sintomas clínicos: recomenda-se o tratamento profiláctico, juntamente com monitorização dinâmica e ajuste atempado do plano de tratamento se surgirem sintomas clínicos.
(3) Os doentes sem vasoespasmo cerebral em angiografia ou TCD mas com sintomas clínicos também necessitam de tratamento e monitorização dinâmica.
(4) Os doentes com factores de alto risco de vasoespasmo cerebral, tais como a ASAH espontânea, a SAH traumática e após cirurgia peri-vascular, precisam de ser monitorizados e receber tratamento profiláctico, apesar da ausência temporária de sintomas clínicos.
(5) Os princípios de medidas terapêuticas específicas incluem: melhorar os parâmetros hemodinâmicos, restaurar os mecanismos de auto-regulação cerebrovascular, manter um volume de sangue eficaz, manter uma perfusão cerebral eficaz, controlar a pressão intracraniana e prevenir o edema cerebral.
(6) Os dois aspectos centrais das medidas preventivas e curativas gerais são a gestão da pressão arterial e dos fluidos (volume de sangue e equilíbrio electrolítico).
2. tratamento etiológico
O tratamento etiológico precoce de pacientes com SAH espontânea é a chave para um tratamento bem sucedido. A angiografia cerebral ou ATC deve ser realizada logo que possível após a observação do paciente, e uma vez confirmada a ruptura de um aneurisma intracraniano, o pinçamento do aneurisma ou embolização endovascular deve ser realizado logo que possível, dependendo do estado do paciente. Isto pode reduzir significativamente o risco de hemorragia do aneurisma e criar as condições para a remoção do SAH drenante, ou se o paciente chega ao hospital para além do tempo ideal de tratamento, a decisão deve ser baseada na condição do paciente.
A remoção precoce de tanto sangue quanto possível do espaço subaracnoideo é um meio eficaz de prevenir o vasoespasmo cerebral após a SAH. Após a gestão do aneurisma e outra etiologia, a drenagem do líquido cefalorraquidiano pode remover o sangue subaracnoideo e reduzir outras substâncias espasmogénicas, baixando a pressão intracraniana e prevenindo a hidrocefalia. Os métodos comuns incluem punções lombares repetidas para drenagem do líquido cefalorraquidiano ensanguentado, drenagem contínua da piscina cerebral ou dos ventrículos, e drenagem contínua através da colocação de punção lombar.
Durante a cirurgia craniana geral e as operações de embolização intervencionista endovascular, deve também ser considerada a minimização da irritação e lesão vascular local para evitar hemorragias no espaço subaracnoideo durante a cirurgia e a indução de vasoespasmo cerebral.
3.Drug tratamento
(1) Antagonistas do cálcio
É o método mais utilizado para prevenir e tratar o vasoespasmo cerebral, bloqueando o fluxo interno anormal de cálcio dos vasos sanguíneos e células lisas para reduzir a incidência e gravidade do vasoespasmo cerebral. Uma série de estudos médicos baseados em provas no país e no estrangeiro confirmaram que os antagonistas do cálcio podem reduzir a deficiência neurológica isquémica causada por vasoespasmo, reduzir a mortalidade e melhorar o prognóstico dos doentes.
Dos vários antagonistas do cálcio, o principal actualmente recomendado para uso clínico é a nimodipina. Trata-se de um antagonista do cálcio dihidropiridina de segunda geração com um elevado grau de selectividade vascular intracraniana e um fraco efeito vasodilatador nos vasos que não a vasculatura intracraniana. A nimodipina é também actualmente a droga de eleição recomendada para a prevenção e tratamento do vasoespasmo cerebral após a SAH em várias directrizes nacionais e regionais para a gestão da SAH, incluindo as da Associação Americana do Coração, Canadá e Itália.
Seguindo os princípios de dosagem precoce, completa, adequada e segura, a dose recomendada de nimodipina é a seguinte.
Precoce: A nimodipina deve ser administrada o mais cedo possível após a admissão no hospital em pacientes com SAH espontânea e é recomendada a infusão intravenosa.
Curso completo: O vasoespasmo cerebral pode persistir durante 2-3 semanas após a SAH, pelo que a terapia de manutenção da nimodipina é necessária durante pelo menos 14-21 dias. Recomenda-se que a nimodipina seja alterada para terapia sequencial oral após 14 dias de infusão intravenosa.
Dose adequada: A dose de infusão intravenosa de nimodipina é dependente do peso. Para doentes com peso inferior a 70 kg ou com tensão arterial instável: a dose inicial é de 0,5 mg/h e pode ser aumentada para 1 mg/h após 2 h se bem tolerada; para doentes com peso superior a 70 kg: a dose inicial é de 1 mg/h e pode ser aumentada para 2 mg/h após 2 h se bem tolerada. 24-48 mg de nimodipina devem ser administrados por via intravenosa diariamente. Administração contínua por bomba de infusão. A dose recomendada para a administração oral é de 60mg a cada 4 horas.
Segurança: Estudos demonstraram que a nimodipina não aumenta a incidência de redobramento após aSAH. O efeito da nimodipina na pressão intracraniana é semelhante ao do placebo.
Rega local intra-operatória: Uma diluição configurada de nimodipina (1:19 injecção de nimodipina/solução de nimodipina) é aquecida à mesma temperatura que o sangue e depois gotejada para a piscina cerebral intra-operatória.
(2) Magnésio
Alguns estudos clínicos no país e no estrangeiro confirmaram que o sulfato de magnésio tem um certo efeito na prevenção e tratamento do espasmo vascular cerebral. A dose inicial é de 10mg/kg de peso corporal por via intravenosa, a dose de manutenção é de 30mg/(kg.d).
(3) Bases de papoila
É um vasodilatador e pode ser aplicado topicamente com elevada selectividade às artérias espásticas, com a desvantagem de a duração da acção ser curta e o efeito vasodilatador ser reduzido em doentes idosos. Utilização: 100ml de solução a 0,3% de papoila é infundida intra-arterialmente a uma taxa de 0,1ml/s. Pode ser utilizado para instilação intra-arterial durante intervenção endovascular ou irrigação local durante craniotomia.
(4) Outras drogas
Fasudil é um inibidor da protease que reduz a sensibilidade das células musculares lisas vasculares ao aumento das concentrações intracelulares de iões de cálcio, principalmente através da inibição da actividade da Rho kinase. Para evitar o risco de induzir a re-ruptura do aneurisma, este deve ser iniciado após o aneurisma intracraniano causador do SAH ter sido pinçado ou embolizado. Também não deve ser administrado por mais de 2 semanas. O uso recomendado de Fasudil é de 30 mg IV durante 30 minutos 2-3 vezes por dia.
Os ensaios clínicos com antagonistas dos receptores de endotelina confirmaram a sua tendência para reduzir a gravidade do vasoespasmo e reduzir a incidência de isquemia cerebral.
Alguns ensaios clínicos sobre AVC sugerem que as estatinas também podem reduzir a incidência de vasoespasmo cerebral e melhorar o prognóstico e ainda se encontram em ensaios clínicos.
4. tratamento endovascular
Existem dois métodos de tratamento endovascular para o vasoespasmo cerebral: angioplastia com balão e infusão directa de drogas vasodilatadoras intra-arteriais. Ambos podem ser utilizados sozinhos ou em combinação.
5.Hemodynamic tratamento
A tensão arterial elevada, expansão de volume e hemodiluição são colectivamente referidas como terapia 3H. É um método clínico comummente utilizado. Se utilizado, deve haver medidas de monitorização melhoradas, ou seja, meios correspondentes de monitorização dinâmica da pressão arterial, pressão venosa central, contagem de sangue, bioquímica, etc.
(1) O aumento da pressão arterial deve ser iniciado após uma cirurgia ou embolização bem sucedida de um aneurisma intracraniano. A pressão sistólica pode ser mantida a 140-200 mmHg e ajustada de acordo com o grau de melhoria clínica. A dopamina, dobutamina ou epinefrina também podem ser consideradas como agentes normalmente utilizados para aumentar a pressão arterial.
(2) A pressão venosa central deve ser monitorizada e mantida a 8-10mmHg, ou seja, 100-130cmH2O.
(3) A terapia de hemodiluição pode ser utilizada para reduzir a pressão dos eritrócitos para 30-35% com soluções coloidais.
Quando se utiliza o tratamento com triplo H, deve prestar-se atenção às complicações correspondentes, tais como tensão arterial elevada pode aumentar a carga de trabalho do miocárdio e levar à isquemia miocárdica; o aumento do volume de circulação pode levar a edema pulmonar, edema cerebral vasogénico, hiponatraemia, diminuição da viscosidade do sangue e redução da capacidade de agregação plaquetária pode induzir hemorragia, etc.
Contra-indicações: aneurisma rompido ainda não pinçado ou embolizado; TC mostrando já um enfarte cerebral grave; pressão intracraniana acentuadamente aumentada, combinada com edema cerebral; doente com doença cardíaca ou renal primária grave, etc.
Consulte por favor as instruções do seu médico para a utilização específica deste produto.