O vasoespasmo cerebral (CVS) devido a hemorragia subaracnoidea aneurismática tem sido um dos temas quentes da investigação em neurociência durante meio século, e os problemas de diagnóstico, tratamento, prevenção e prognóstico do CVS têm sido parcialmente resolvidos, mas ainda há uma série de problemas que são difíceis de compreender e que precisam de ser resolvidos. Em termos de tratamento, as taxas de morte e incapacidade para o CVS caíram de 30% na década de 1960 para 15% na década de 1980. Estima-se que 12% dos pacientes com SAH morrem antes do tratamento, 25% morrem dentro de 24 h, e outros 40% a 60% morrem dentro de 30 d, o que mostra a extensão do risco [1].
Três causas importantes de maus resultados em doentes com HAS são: (i) o resultado imediato da HAS, incluindo distúrbio neurológico isquémico agudo (AIND), hematoma e edema cerebral; (ii) hemorragia, que ocorre aproximadamente 20% às 2 semanas após a HAS; (iii) a CVS pode causar isquemia cerebral ou danos cerebrais e é principal causa de morte ou incapacidade após a ruptura do aneurisma. Com a melhor tecnologia e eficácia da cirurgia do aneurisma ou do tratamento endovascular, o problema da reabilitações tem sido melhor abordado e a investigação sobre a prevenção e a gestão do CVS está a tornar-se cada vez mais importante.
1. definição
CVS tornou-se o termo clínico para um tipo específico de constrição das artérias cerebrais, definido por Mayberg [2] como uma estenose retardada das grandes artérias na base do cérebro após SAH, frequentemente acompanhada por uma perfusão reduzida na distribuição distal dos vasos afectados. Os termos que apareceram na literatura para se referir à mesma condição incluem: hemorragia pós-subaracnoideia vasculopatia, angiopatia constritiva de hemorragia subaracnoideia (SAH) [3 O diagnóstico de SAH baseia-se nos seguintes critérios].
2. métodos de diagnóstico
2.1 Angiografia cerebral
A maior vantagem da DSA é que pode identificar vasos espásticos, permitindo o tratamento imediato com angioplastia ou injecção intra-arterial de vasodilatador. Contudo, a DSA também tem desvantagens, incluindo a necessidade de o paciente abandonar a UCI e os perigos de manipulação (por exemplo, AVC induzido medicamente, ruptura e dissecção de vasos induzidos por cateteres).
2.2 Varreduras CT
As tomografias de rotina não detectam directamente o CVS, mas outros sinais podem ser utilizados para determinar o risco de desenvolvimento do CVS. O critério comummente utilizado para a realização de CT é o método Fisher [4]. tipo I: sem hemorragia, quase sem CVS; tipo II: SAH difusa e fina, 1 mm de espessura, com uma área de 5 mm × 3 mm ou mais no plano sagital ou transversal, com uma incidência de CVS de 96%; tipo IV: hemorragia intracerebral ou intraventricular sem SAH, quase sem CVS. em 2006 Frontera Grau 0: sem hemorragia, incidência CVS 3%; Grau I: hemorragia apenas na piscina basal, incidência CVS 14%; Grau II: hemorragia nas piscinas periféricas ou de fissuras laterais, incidência CVS 38%; Grau III: hematoma parenquimatoso intracerebral extensivo, incidência CVS 57%; Grau IV: hematoma mais espesso nas piscinas basais e periféricas, piscinas de fissuras laterais acumulação de sangue, com uma incidência de 57% para CVS. O TAC de perfusão, com áreas brilhantes na zona de risco isquémico, permite a detecção do fluxo sanguíneo cerebral com base na distribuição do contraste ao longo do tempo.
2.3 Ultra-som Doppler Transcraniano (TCD)
A angiografia cerebral repetida não é necessária para detectar a SVC; o exame de TCD das alterações de fluxo pode detectar o início e a progressão da SVC; a artéria MCA é a artéria mais adequada para o exame de TCD, com uma velocidade de fluxo normal de 30-80 cm/s. A angiografia cerebral mostra a SVC com uma velocidade de fluxo >120 cm/s; uma velocidade >140 cm/s é indicativa de um défice neurológico isquémico retardado ( Défices neurológicos isquémicos atrasados DIND); se >200 cm/s, o enfarte cerebral ocorrerá na maioria dos casos, e por esta altura o estreitamento da conduta terá excedido 50% do diâmetro original da conduta [6]. A velocidade do fluxo sanguíneo no início do MCA em comparação com o segmento extracraniano do ICA é geralmente referida como a relação Lindigarrd. Se este valor for >3, a presença de CVS é estabelecida. são usadas métricas semelhantes na circulação posterior para comparar a taxa da artéria vertebral intracraniana com a artéria vertebral extracraniana e a taxa da artéria basilar com a artéria vertebral extracraniana. Os testes de TCD são normalmente necessários diariamente durante o período de alto risco de CVS, ou seja, 3 a 10 d após sangramento. 2001 Lysakowski et al[7] relataram um estudo comparativo de TCD versus DSA para o diagnóstico de CVS, com sensibilidade e especificidade de 67% e 99%, respectivamente, e valores preditivos positivos e negativos de 97% e 78%, respectivamente, para o MCA. O TCD é útil em A avaliação do espasmo distal no MCA não é fiável em comparação com o proximal. Na monitorização contínua, existe uma variabilidade significativa na velocidade do fluxo sanguíneo de momento para momento, pelo que a exactidão desta técnica tem sido questionada [8].
2.4 Digitalização computorizada por emissão de fóton único (SPECT)
SPECT é outro método de exame não invasivo que proporciona um local anatómico directo de perfusão cerebral. Jabre et al [9] observaram no seu estudo que SPECT é menos sensível que o TCD para o CVS sintomático, mas mais específico que o TCD.
2.5 Exame de CT/fluxo sanguíneo cerebral melhorado com xénon
O XeCT tem um valor diagnóstico mais elevado do que a TC simples e fornece informação sobre o fluxo sanguíneo cerebral correspondente ao local anatómico. O DIND pode ocorrer em áreas com fluxo sanguíneo cerebral ≤20 ml?100g-1?min-1 e o enfarte cerebral pode ocorrer com fluxo sanguíneo cerebral <15 ml?100g-1?min-1. Apesar do seu elevado valor diagnóstico, este método não é adequado para utilização em doentes com HAS num ambiente de emergência, uma vez que é demorado e difícil para os doentes cooperarem.
2.6 Ressonância magnética e ARM
A sensibilidade da RM facilita a detecção de enfartes assintomáticos em doentes em risco de desenvolver DIND. num estudo de 125 doentes consecutivos com SAH submetidos a RM, Shimoda et al[10] encontraram lesões isquémicas retardadas em 57% dos doentes, metade dos quais estavam assintomáticos. a RMM é um teste não invasivo que mostra a morfologia dos vasos sanguíneos, mas é menos precisa do que a angiografia cerebral. em 1997 Tamatani et al [11] mostraram que foi detectado espasmo na ARM em 86,4% dos pacientes cuja angiografia cerebral mostrou CVS. As razões que impedem o diagnóstico de CVS na ARM são hematoma intracerebral, hemorragia elevada de SAH e artefactos de fixação do aneurisma.
2.7 CTA
A morfologia das artérias cerebrais pode ser visualizada utilizando um sistema de imagem de feixe de electrões (EBIS fast CT), ou CT em espiral para varrimento volumétrico contínuo de secção fina, seguido de reconstrução tridimensional das imagens. A clareza das imagens resultantes é próxima da DSA e mais realista e rápida do que a ARM [12]. Tem sido noticiado que o CTA e o DSA estão em elevado acordo na avaliação da gravidade do CVS nas artérias proximais e distais [13].
2.8 Perfusão TC e ressonância magnética com ponderação da perfusão
Estes dois métodos de detecção do fluxo sanguíneo cerebral fornecem pistas para áreas sensíveis de distribuição vascular isquémica com base em características radiográficas específicas que mostram assimetria de perfusão local. A determinação semi-quantitativa é possível com base na distribuição do contraste ao longo do tempo, mostrando áreas de tom fresco na zona de risco isquémico. A RM da perfusão combinada com imagens ponderadas pela difusão sensíveis à isquemia aguda é extremamente valiosa na identificação de áreas de alto risco.14 Um estudo de Yavagal et al[15] mostrou que a RM da perfusão em doentes com TCD e ASD sem evidência de CVS, com ou sem anomalias de imagem ponderadas pela difusão, e com deterioração clínica inexplicável, poderia identificar e detectar microvasculares ou vasculares distais espasmo. Em doentes com SAH aneurismáticos estudados com ponderação de perfusão, foram encontradas áreas de hipoperfusão, que se correlacionam bem com DIND e são maiores do que as áreas de anormalidade com ponderação de difusão simultânea. 15 doentes com DIND apresentaram todos alterações ponderadas pela perfusão, enquanto o TCD encontrou evidência de CVS em apenas 7 casos[16].
2.9. Teste de saturação de oxigénio venoso jugular
Os métodos que são algo invasivos na detecção do fluxo sanguíneo cerebral incluem a oximetria venosa jugular e os testes directos de oxigénio cerebral. A veia jugular dominante (principalmente a veia jugular interna direita) é geralmente escolhida porque este lado da veia recebe a maior parte do sangue proveniente da drenagem cerebral. A extremidade da cabeça do cateter precisa de ser colocada no lado da boca do bulbo jugular e as leituras iniciais calibradas com gases arteriais do sangue e saturação de oxigénio simultâneos. A fibra óptica na extremidade da cabeça do cateter permite a medição directa da saturação venosa instantânea de oxigénio, da qual se pode deduzir a fracção de extracção de oxigénio cerebral (OEF), a taxa metabólica de oxigénio cerebral e o fluxo sanguíneo cerebral. No entanto, com este método de medição da saturação de oxigénio venoso jugular, podem faltar áreas de isquemia localizada devido a vasoespasmo, pelo que é preferível utilizar uma sonda de tensão de oxigénio do tecido cerebral, que também tem a vantagem de permitir a monitorização simultânea da pressão intracraniana.
2.10 Outros
A microdiálise cerebral é uma técnica de monitorização de marcadores neuroquímicos de isquemia e detecção de CVS e isquemia cerebral retardada. Também pode ser combinado com monitorização da pressão intracraniana, detecção de glutamato, lactato e outros subprodutos metabólicos, e monitorização contínua das respostas cinéticas das enzimas à beira do leito para detecção de lesões celulares excitotóxicas (excitotóxicas) [17, 18]. Num estudo de 97 pacientes com SAH aneurismática, foram observadas alterações neuroquímicas sugestivas de isquemia em 83% dos pacientes com DIND antes do início dos sintomas [19]. Outro estudo relatou que o tipo de isquemia no metabolismo cerebral precedeu o início da DIND por uma média de 11 h [20]. Embora estes resultados sejam encorajadores, existem limitações à utilização da microanálise cerebral, incluindo dificuldades na extrapolação de medições obtidas numa área muito limitada de tecido, gliose reactiva em torno da ponta do cateter reduzindo a precisão das medições, variabilidade dos valores neuroquímicos subjacentes, e traumatismo tecidual após a colocação da sonda [21]. Estas limitações não apoiam a utilização desta técnica como modalidade de diagnóstico de rotina em doentes com SAH aneurismática [22].
3. critérios de diagnóstico clínico para CVS
É agora geralmente aceite que os critérios diagnósticos para a SVC são: (i) ocorrendo 5-12 d após a HAS, o doente apresenta um nível de consciência diminuído, défices neurológicos focais, aumento da pressão intracraniana, sinais de irritação meníngea, aumento da pressão arterial, dor de cabeça, febre e hiponatremia, sugerindo possível SVC [23]; (ii) os sintomas acima referidos devem excluir a reblementação, hematoma intracraniano, hidrocefalia e distúrbios electrolíticos; (iii) no exame de DCT, o Velocidade de fluxo sanguíneo >120 cm/s no MCA, velocidade média de fluxo >90 cm/s na artéria cerebral posterior, e velocidade média de fluxo sanguíneo >60 cm/s no sistema vertebrobasilar são diagnósticos de vasoespasmo. A utilização de testes de TCD para monitorizar a ocorrência de CVS está a ganhar importância. ④ A angiografia cerebral mostra o vasoespasmo intracraniano.
Segundo a angiografia cerebral, o CVS pode ser classificado como, ① difuso: estenose até 2 cm ou mais na parte proximal e distal do aneurisma, com uma redução de 25% a 50% no diâmetro nos casos ligeiros e mais de 50% nos casos graves; ② periférico: estenose até 2 cm na parte distal do vaso; ③ restritivo: estenose local única; ④ múltiplo restritivo: múltiplas estenoses locais.
De acordo com a velocidade média do fluxo do MCA por TCD, >120 cm/s é considerado CVS suave, moderado 140-200 cm/s e severo >200 cm/s.
Embora a maioria dos estudiosos considere a DIND como uma consequência directa da CVS, a extensão da CVS na angiografia cerebral não corresponde exactamente à gravidade dos sintomas clínicos, e por vezes a angiografia cerebral mostra uma CVS significativa sem sintomas clínicos, e por vezes há sintomas clínicos graves sem CVS na angiografia. não melhorou significativamente, mas os sintomas clínicos isquémicos melhoraram. Portanto, a ocorrência de DIND não está apenas relacionada com o CVS mas também com alterações microcirculatórias no tecido cerebral após SAH, incluindo alterações nos vasos sanguíneos, alterações no fluxo sanguíneo, alterações no BBB e no metabolismo cerebral. Em particular, o espasmo microvascular causa a formação de microembolias extensas dentro da microvasculatura, resultando em perturbações microcirculatórias corticais que podem ser importantes para o desenvolvimento da DIND [24]. Além disso, a disfunção neurológica retardada devido a outras causas, tais como hidrocefalia, edema cerebral ou rebleeding, deve ser considerada no diagnóstico da DIND, pelo que se pode considerar que a DIND é causada por uma variedade de factores.
4. prevenção e tratamento do CVS
A gestão correcta do CVS crónico e a prevenção do DIND são factores importantes na determinação do prognóstico dos doentes com SAH, mas o tratamento do CVS está repleto de dificuldades e desafios. Como não existe um mecanismo único que possa causar CVS, é difícil implementar protocolos de tratamento padrão de uma forma planeada. Dada a natureza complexa e multi-causal do CVS, é necessário aplicar abordagens diferentes ao tratamento. No início tardio do CVS a partir de 3-4 d após a SAH, todos os tratamentos são ineficazes uma vez que o paciente tenha sintomas isquémicos. Portanto, o tratamento precoce é essencial, de preferência começando imediatamente após o tratamento intervencionista ou cirúrgico do aneurisma rompido. Além disso, é de notar que não há tratamento para o CVS que esteja livre de efeitos adversos.
Em teoria, existem cinco aspectos na gestão da SVC: (i) prevenção da SVC o mais cedo possível após a SAH; (ii) correcção da estenose arterial após a SVC ter ocorrido; (iii) prevenção da isquemia cerebral devido à estenose arterial; (iv) tratamento da isquemia cerebral devido à estenose arterial; e (v) protecção do tecido cerebral contra danos isquémicos. O tratamento destes três últimos aspectos é o mesmo que o tratamento médico da isquemia cerebral, e os dois primeiros são destacados abaixo
4.1 Prevenção do CVS
4.1.1 Prevenção da formação ou ruptura de aneurisma
Isto inclui evitar fumar e o uso de drogas, o rastreio de aneurismas em indivíduos em risco e o pinçamento de aneurismas não rompidos, e o diagnóstico e tratamento de aneurismas com fugas de aviso.
4.1.2 Remoção de coágulos do espaço subaracnoideo
A remoção de um coágulo subaracnoideo 48 h após o início da SAH não é eficaz na prevenção da CVS, e a remoção de um coágulo subaracnoideo pressupõe uma gestão adequada do aneurisma rompido, sem o qual o doente não é seguro. Por conseguinte, é aconselhável completar o tratamento endovascular dentro de 24 h e o tratamento cirúrgico dentro de 48 h para obter uma depuração precoce do coágulo sanguíneo subaracnoideo.
Remoção mecânica: Em pacientes submetidos a pinçagem cirúrgica do aneurisma, após o pinçamento do aneurisma rompido, todo o sangue acumulado na piscina cerebral que pode ser visualizado é removido, tanto quanto possível, com sucção.
Drenagem do líquido cefalorraquidiano: Os métodos comuns incluem (1) punção lombar repetida para libertar o líquido cefalorraquidiano ensanguentado; (2) colocação de um tubo na piscina cerebral ou ventrículos para drenar continuamente o líquido cefalorraquidiano; (3) colocação de um tubo na coluna lombar para drenar continuamente a piscina cerebral; e (4) colocação de um tubo na piscina occipital para drenar continuamente o líquido cefalorraquidiano. A drenagem do líquido cerebroespinhal demonstrou ser eficaz na prevenção e tratamento da CVS e é amplamente utilizada na prática clínica.25 Em 2000, Hamada[26] introduziu um método de drenagem de piscinas occipitais para a prevenção da CVS. Num estudo de Hamada et al [27] em 2003, um microcateter foi colocado na piscina occipital após embolização do aneurisma com uma bobina de mola destacável electroliticamente (GDC), e 60.000 Urokinase + 10 ml de solução salina isotónica foi infundida a uma taxa de 0,5 ml/min com uma micro bomba. A perfusão intratecal foi realizada a uma taxa de 0,5 ml/min com uma micro-bomba, e o cateter foi retirado após 12 h de perfusão repetida. 48 h mais tarde, a revisão CT confirmou que a piscina basal estava livre de coágulos. A incidência de CVS sintomático foi de 8,9%, inferior aos 30,2% no grupo sem uroquinase, e a incidência de hidrocefalia que requer tratamento foi de 6%, inferior aos 19% no grupo de controlo. A eficácia da drenagem da piscina occipital dentro de 48 h foi realçada. A nossa prática clínica mostra que uma redução significativa da hemorragia pode ser observada na repetição da TC no dia 2 após a drenagem, e que o valor médio da TC do hematoma central e a concentração de hemoglobina no fluido de drenagem diminuem com a duração da drenagem.
Depuração química: Os fármacos habitualmente utilizados são o activador do plasminogénio fibrinolítico tipo tecido (tPA) e a uroquinase, e as vias de administração são actualmente por pool cerebral, punção ventricular, lombar ou injecção occipital, com eficácia comparativa ainda por definir [28]. Alguns estudos demonstraram que a utilização de drenagem de líquido cefalorraquidiano + uroquinase ou injecção de tPA após a SAH pode prevenir eficazmente o desenvolvimento de lesões, deixando a vasculatura e o tecido cerebral praticamente inalterados patologicamente e sem aumentar os efeitos adversos, o que é mais eficaz [29]. A vitamina C + uroquinase perfusão cerebral é também eficaz na prevenção de CVS retardado. A infusão de anticoagulantes ou antitrombóticos na piscina intracerebral e o abanar da cabeça do doente (abanar da cabeça), que visa promover o fluxo e a reabsorção do sangue do espaço subaracnoideo, pode aumentar a eficácia do tratamento [30].
4.1.3 Profilaxia de medicamentos para CVS
Bloqueadores dos canais de cálcio: Os bloqueadores dos canais de cálcio são actualmente os medicamentos mais utilizados para a prevenção de CVS e são iniciados dentro de 72 h da fase aguda após a SAH. As drogas comummente usadas incluem nimodipina, nicardipina e nifedipina. A nimodipina é actualmente reconhecida como a mais eficaz, melhorando o prognóstico dos pacientes com todos os níveis de SAH com CVS. A dose habitual de nimodipina é de 2 mg/h por via intravenosa e 40 mg/4 h oralmente durante 2 a 3 semanas. O efeito do tratamento com nimodipina em 123 pacientes em 21 centros neurocirúrgicos na Alemanha mostrou que a morte, estado vegetativo e incapacidade grave devido a vasoespasmo cerebral diminuiu de 55% para 25,9% com 6O-90 mg/d e descontinuação após 3 semanas [31]. A nicardipina é amplamente utilizada como tratamento protector para CVS e DIND, principalmente no Japão, mas causa uma hipotensão sistémica mais grave do que a nimodipina [32].
Fasudil: Fasudil é um derivado da 5-isoquinolinesulfonamida, também conhecido como AT877 ou HAl077, que era considerado um antagonista intracelular do cálcio, mas é agora claramente um inibidor da Rho-kinase que dilata os vasos sanguíneos inibindo a fosforilação da cadeia ligeira da miosina, a fase final da contracção muscular lisa. É outro vasodilatador potente para o tratamento da CVS, pois pode dilatar artérias médias e pequenas (por exemplo, anel de Willis) e melhorar os sintomas da isquemia cerebral causada pela CVS. Não houve efeitos adversos graves com fasudil, mas alguns pacientes experimentaram um efeito hipotensivo ligeiro, a maioria dentro de 5 minutos após a injecção, com uma gota de cerca de 2 mm Hg [33]. A eficácia do fasudil no tratamento do CVS foi confirmada por um ensaio aleatório controlado duplo-cego [34]. Em 276 pacientes com SAH, para CVS moderada e grave em angiografia cerebral, houve uma redução de 38% no grupo de tratamento em comparação com o grupo de controlo (P = 0,002 3); para CVS sintomática, houve uma redução de 30% no grupo de tratamento em comparação com o grupo de controlo (P = 0,024); e para resultados adversos como incapacidade grave, estado vegetativo e morte, houve uma redução de 54% no grupo de tratamento em comparação com o grupo de controlo (P = 0,015 2). em 2006, num ensaio controlado de fasudil versus nimodipina, foi confirmado que a incidência de CVS sintomático foi menor no grupo do ensaio de fasudil do que no grupo de controlo da nimodipina [35]. após o lançamento do fasudil em 2007, um estudo de levantamento de um total de 1462 pacientes de 1995-2000 Os pacientes foram tratados, confirmando ainda que fasudil era superior ou pelo menos equivalente à nimodipina em termos de eficácia, com menos efeitos adversos e administração mais simples [36]. Contudo, a droga ainda tem algumas limitações, tais como desidratação e curta duração de acção, e ainda não é possível determinar a concentração efectiva no tecido alvo e o melhor método de entrada. Este medicamento foi fabricado na China e foi testado em ensaios clínicos de fase II, que não mostraram diferença significativa na eficácia entre fasudil e nimodipina, mas o fasudil era superior à nimodipina em termos de segurança de utilização e conformidade [37].
O Ozagrel de sódio é um potente inibidor de TXA2 sintetase que inibe a produção de TXA e promove a produção de IGP, tendo assim agregação antiplaquetária, vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo e oxigenação, e é frequentemente utilizado em combinação com fasudil ou outros medicamentos para o tratamento de CVS no Japão. É administrado por via intravenosa em 250 ml de solução salina isotónica ou 5% de glucose duas vezes por dia durante duas semanas. Embora existam relatos isolados da sua ineficácia, a maioria dos estudos apoia a capacidade do Ozagrel sódio para reduzir a gravidade da CVS e aumentar a CBF através da inibição da coagulação plaquetária nas artérias espásticas, mas não existem estudos multicêntricos, controlados e duplo-cegos para demonstrar a eficácia do seu tratamento.
Outros: Em termos de prevenção farmacológica de CVS, antagonistas dos receptores de endotelina (ET) e seus inibidores de síntese, medicamentos que promovem a síntese de óxido nítrico (NO), activadores do canal de K-ion, inibidores de aglutinação de plaquetas e antagonistas dos receptores de factor de activação de plaquetas (PAF) têm demonstrado ser eficazes em CVS em ensaios, mas a sua utilização clínica ainda não foi relatada. Inibidores de proteína quinase activada por mitogen (MAPK), inibidores de protease serina, e inibidores de polidifosfato de adenosina (ADP) ribopolissacarídeos, estes fármacos podem ser de grande promessa. Além disso, a aplicação de dispositivos de libertação lenta de fármacos, que podem controlar eficazmente as concentrações locais de fármacos e evitar efeitos adversos graves, tem boas perspectivas de aplicação.
4.2 Tratamento do CVS
4.2.1 Tratamento de aneurismas rompidos na fase de alto risco de CVS
wikholm et al. (38) compararam os resultados do tratamento endovascular realizado 3 a 14 d após a HAS versus 0 a 2 d e não encontraram diferença significativa nos resultados a curto prazo entre os dois grupos, sugerindo que o tratamento endovascular na fase CVS não aumenta o risco. murayama et al. [39] reportaram que o tratamento endovascular com o desenvolvimento de Os resultados do tratamento endovascular de aneurismas graves de CVS foram excelentes em 6, moderadamente incapacitantes em 2, severamente incapacitantes em 3 e fatais em 1 de 12 pacientes. Além disso, o tratamento endovascular durante a CVS não requer a abertura da piscina cerebral e tracção do tecido cerebral inchado, hipotensão controlada e pinçamento temporário para bloquear a artéria portadora do aneurisma, reduzindo assim a incidência de isquemia cerebral. Dos 165 pacientes com aneurismas cerebrais rompidos no Departamento de Neurocirurgia do Hospital Ruijin, 45 receberam tratamento endovascular 4 a 14 d após a HAS, com 37 casos de excelente pontuação GOS, 3 casos de incapacidade moderada, 2 casos de incapacidade grave e 3 casos de morte (CVS difusa grave) aos 3 meses. Acreditamos que o tratamento endovascular deve ser realizado o mais cedo possível em pacientes admitidos com SAH na fase de CVS, desde que o microcateter possa passar pela artéria portadora de aneurisma estreito, independentemente da presença de CVS.