As malformações arteriovenosas (MVA) são massas vasculares formadas pela anastomose directa de artérias e veias devido ao desenvolvimento anormal do sistema vascular durante a vida embrionária, contendo artérias e veias imaturas com graus variáveis de comunicação arteriovenosa directa e sem capilares. Dos angiomas e malformações vasculares, as malformações arteriovenosas são relativamente pouco comuns, representando apenas cerca de 1,5%, sendo as áreas orais e maxilo-faciais as mais prevalentes, representando 50% de todas as malformações arteriovenosas, seguidas pelas extremidades e tronco. Embora as malformações arteriovenosas sejam congénitas, apenas cerca de 60% são detectadas à nascença, sendo as restantes visíveis na adolescência ou na idade adulta. A lesão cresce geralmente proporcionalmente ao desenvolvimento do corpo e pode permanecer estável durante muito tempo ou aumentar rapidamente durante um curto período de tempo. Isto ocorre geralmente na sequência de traumas, alterações hormonais no corpo durante a gravidez ou concepção e tratamento inapropriado como a ressecção subtotal da lesão, ligadura ou bloqueio da artéria de fornecimento de sangue. A chave para uma embolização intervencionista bem sucedida é o acesso ao centro da massa vascular anormal e a utilização de um agente embólico que destrói o endotélio. Neste artigo, desenvolvemos uma orientação para o tratamento das malformações arteriovenosas orais e maxilo-faciais, tendo em conta a literatura e experiência relevantes no tratamento das malformações arteriovenosas orais e maxilo-faciais. As directrizes serão actualizadas para reflectir e incorporar os últimos resultados da investigação e para fornecer as opções de tratamento mais actualizadas aos pacientes. As malformações arteriovenosas (MVA), anteriormente conhecidas como hemangiomas trabeculares, são massas de vasos sanguíneos contendo artérias e veias imaturas com graus variáveis de comunicação arteriovenosa directa e sem capilares, resultantes da anastomose directa de artérias e veias devido ao desenvolvimento anormal do sistema vascular durante a vida embrionária. A fístula arteriovenosa é formada dentro da massa vascular mal formada, especialmente se a fístula for grande, e a resistência ao fluxo sanguíneo dentro da lesão é reduzida e o fluxo sanguíneo é aumentado, fazendo com que as artérias fornecedoras de sangue engrossem, aumentem, distorçam e roubem uma grande quantidade de sangue dos tecidos normais adjacentes (i.e. ‘roubo de sangue’) para satisfazer o elevado fluxo de sangue para a lesão. As principais veias de retorno são as veias jugulares externas e internas, que aumentam a pressão e a taxa de fluxo, e subsequentemente dilatam, resultando na arterialização das veias. No sistema de classificação da Sociedade Internacional para o Estudo das Anomalias Vasculares (ISSVA), as malformações arteriovenosas são classificadas como malformações vasculares de alto fluxo, juntamente com as malformações arteriovenosas (AV) e as fístulas arteriovenosas (AVF). Podem ser encontrados em várias partes do corpo, tais como o cérebro, medula espinal, órgãos internos, osso, pele e tecidos moles subcutâneos. As áreas orais e maxilofaciais são as mais comuns, representando 50% de todos os AVFs, seguidas pelas extremidades e tronco. As malformações arteriovenosas craniofaciais estão predominantemente localizadas no meio do rosto, representando quase 70% dos casos, e podem envolver a bochecha, o nariz, a orelha e o lábio superior. Entre os angiomas e malformações vasculares, as malformações arteriovenosas são relativamente pouco comuns, representando apenas cerca de 1,5%. Para além destes sítios comuns, as malformações arteriovenosas podem também envolver sítios raros como a íris, a língua e a mandíbula. Também pode ocorrer em conjunto com outros tumores da superfície do corpo, mas isto é extremamente raro. Na neurofibromatose de tipo I, por exemplo, o tumor pode ser acompanhado por uma malformação arteriovenosa mais típica, cuja formação pode estar relacionada com alterações funcionais na proteína da neurofibromatose. Não há provas de que as malformações arteriovenosas sejam hereditárias, nem há provas de que os alimentos, os medicamentos ou a radiação as possam causar, mas estão presentes em algumas doenças genéticas. Por exemplo, a telangiectasia hemorrágica hereditária (HHT), ou síndrome de Rendu-Osler-Weber, é uma doença autossómica dominante que se apresenta normalmente com pele dilatada e capilares mucosas, hemorragias nasais e gastrointestinais e malformações arteriovenosas dos pulmões, cérebro e fígado. Outro exemplo é a malformação capilar-arteriovenosa (CM-AVM), uma lesão vascular recentemente identificada, descrita e nomeada pela primeira vez por Eerola et al. Apresenta-se como eritema capilar oval familiar, com malformações arteriovenosas ou fístulas arteriovenosas que ocorrem em 10% dos membros da família. Além disso, as malformações arteriovenosas são também uma manifestação de uma variedade de outras síndromes tais como a síndrome de ParkesCWeber, síndrome de Cobb, síndrome de BonnetCDechaumeCBlanc e síndrome de WyburnCMason. Nestas síndromes, as malformações arteriovenosas podem ser localizadas no cérebro, medula espinal, tracto gastrointestinal, cabeça e pescoço, e extremidades. 1. manifestações clínicas de malformações arteriovenosas A região da cabeça e pescoço representa aproximadamente 14% da superfície corporal, mas 50% das malformações arteriovenosas dos tecidos moles ocorrem nesta região. Embora as malformações arteriovenosas sejam congénitas, apenas cerca de 60% são detectadas à nascença, com o restante a tornar-se aparente na infância ou na idade adulta. A lesão cresce geralmente proporcionalmente com o desenvolvimento físico e pode permanecer estável ao longo do tempo ou aumentar rapidamente de tamanho durante um curto período de tempo. Isto ocorre geralmente na sequência de traumatismos, alterações hormonais no corpo durante a puberdade ou gravidez e tratamento inapropriado como a ressecção subtotal da lesão, ligadura ou bloqueio da artéria de fornecimento de sangue. As malformações arteriovenosas dos tecidos moles craniofaciais apresentam-se principalmente como bolhas de tecido mole mal definidas com pele de cor normal, ou com capilares dilatados, ou vermelho escuro. A lesão e a área circundante caracterizam-se por vasos espessos e pulsantes sob a forma de rosetas ou cordas, com uma temperatura superficial significativamente superior ao normal. As lesões localizadas podem ser marcadamente dilatadas e aumentadas, e em alguns casos as orelhas, nariz, lábios ou extremidades são gradualmente aumentadas para várias vezes o seu tamanho original e a sua aparência é completamente destruída. Mais tarde no decurso da lesão, especialmente após a ligadura da artéria carótida externa, a superfície pode tornar-se ulcerada ou necrótica devido a roubo significativo de sangue, com raiva nas veias jugulares, aumento da pressão na veia cava superior e alargamento da borda cardíaca, levando à insuficiência cardíaca. A apresentação clínica das malformações arteriovenosas e das fístulas arteriovenosas é semelhante, mas as características fisiopatológicas e o curso clínico das duas são bastante diferentes e precisam de ser distinguidos. A maioria das fístulas arteriovenosas são lesões adquiridas, na maioria das vezes por trauma e erosão crónica, e são fístulas arteriovenosas únicas em que o sangue arterial flui directamente para as veias através do orifício da fístula, resultando num aumento da pressão nas veias de retorno. As malformações arteriovenosas diferem das fístulas arteriovenosas por serem lesões congénitas com múltiplas fístulas minúsculas que ligam as artérias e veias, com focos de estroma intercelular incrustados entre os vasos. Ambas estão associadas a artérias dilatadas e distorcidas de fornecimento de sangue e veias de retorno. As malformações arteriovenosas intra-maxilares são lesões centrais que ocorrem na medula óssea dos maxilares e eram anteriormente conhecidas como angiomas centrais dos maxilares. É mais comum nas mulheres e é mais frequentemente congénita, mas também pode seguir traumas nas mandíbulas. O principal risco é a hemorragia recorrente e espontânea em pequenas quantidades ou a hemorragia aguda que é difícil de controlar. A hemorragia aguda ocorre principalmente em crianças durante o período de dentição, especialmente por volta dos 10 anos de idade, e é causada principalmente pela extracção de dentes soltos, pela alternância de dentes permanentes ou por cirurgia mal diagnosticada; também pode ocorrer após o desenvolvimento dos maxilares e dentes ter sido completado. A hemorragia aguda é frequentemente precedida por hemorragia periodontal recorrente e também pode ser precedida por hemorragia, muitas vezes acompanhada por afrouxamento do dente que sangra. As malformações arteriovenosas intra-maxilares ocorrem principalmente na região molar ou pré-molar e estão frequentemente associadas à reabsorção radicular; as lesões que ocorrem na mandíbula também podem causar dormência na região mandibular. As lesões podem estar confinadas às mandíbulas ou podem estar associadas a malformações arteriovenosas periféricas de tecidos moles. O desenvolvimento de malformações arteriovenosas e hemorragias na mandíbula está associado a alterações hormonais endócrinas nas fêmeas, com dor e desconforto na zona da mandíbula antes do período menstrual mensal. A maioria das malformações arteriovenosas dos tecidos moles craniofaciais estão localizadas na superfície do corpo e podem frequentemente ser diagnosticadas com base na sua apresentação clínica. Nas lesões mais profundas, é muitas vezes necessária a imagiologia para determinar a natureza e extensão da lesão. Na TC simples, a malformação arteriovenosa dos tecidos moles aparece como uma protuberância anómala dos tecidos moles de igual densidade; na injecção de um agente de aumento, a protuberância é significativamente aumentada, aproximando-se da densidade dos vasos adjacentes, e as veias de refluxo são mostradas com antecedência. Na ressonância magnética, o sinal anormal do tecido mole mostrou ser iso-sinal em T1WI, com maior intensidade de sinal em T2WI e um sinal nítido de ovóide de fluxo no interior. A sombra de sinal anormal do tecido mole foi significativamente melhorada após a injecção do intensificador. A angiografia digital de subtracção (DSA) mostra claramente a arquitectura vascular das malformações arteriovenosas e é um teste obrigatório para o tratamento. No entanto, devido à sua elevada invasividade e custo, não é realizada rotineiramente e só é utilizada em conjunto com a terapia intervencionista. O exame inclui a artéria carótida externa de ambos os lados, a artéria carótida interna de ambos os lados e a artéria vertebral de ambos os lados. Os pacientes com malformações arteriovenosas recorrentes após a ligadura da artéria carótida externa também necessitarão de imagens do tronco tiroglossal. Os achados característicos da DSA de malformações arteriovenosas dos tecidos moles craniofaciais incluem ninhos maciços e nodulares de vasos malformados (nidus); artérias de fornecimento espessadas e aumentadas; e veias de drenagem dilatadas, prematuramente presentes. Como resultado do aumento do fluxo sanguíneo e do fluxo dentro do nidus, as artérias de abastecimento que abastecem o nidus são engrossadas, quer individualmente quer em múltiplos ramos, e a origem das artérias de abastecimento está relacionada com a localização do nidus. Para malformações arteriovenosas localizadas no terço superior do crânio e nos tecidos moles do dorso nasal, o fornecimento de sangue provém da artéria carótida interna, enquanto o resto provém geralmente da artéria carótida externa. As veias de drenagem dos ninhos vasculares aberrantes são marcadamente espessadas e tortuosas e são visualizadas na fase arterial, ao mesmo tempo que os ninhos vasculares aberrantes. Em grandes malformações arteriovenosas com fístulas arteriovenosas de alto fluxo, uma grande quantidade de sangue entra no ninho da malformação arteriovenosa, fazendo com que os vasos distais da lesão sejam mal visualizados, um fenómeno conhecido como “roubo de sangue”. O curso das malformações arteriovenosas pode ser dividido em quatro fases de acordo com a fase clínica Schobinger recomendada pelo ISSVA em 1990. a fase I é a fase de repouso, que é assintomática, geralmente desde o nascimento até à adolescência, com lesões que são inconspícuas ou que simplesmente têm o aspecto de uma mancha de vinho ou de um hemangioma em desvanecimento. Em alguns doentes, as lesões permanecem na fase estacionária e não se agravam ao longo da vida. O aumento da temperatura da pele, murmúrios e tremores sugerem uma natureza de alto fluxo da lesão; a fase II é progressiva, com a maioria das lesões a começar na adolescência, aumentando de tamanho e escurecendo de cor, com invasão da lesão na pele superficial e estruturas tecidulares mais profundas. Histologicamente, mostra dilatação e fibrose arterial e venosa. O exame revela um aumento da temperatura local da pele, pulsações palpáveis e tremores, e um murmúrio audível na auscultação. A aparência da pele muda assemelha-se ao sarcoma de Kaposi e é facilmente mal diagnosticada. Além disso, o tratamento incorrecto, como a ligação da artéria de abastecimento, a ressecção parcial, a embolização arterial proximal e o laser, pode levar à progressão do estádio I para o estádio II; o estádio III é o estádio destrutivo, com tendência para expansão progressiva e ruptura espontânea da pele ou mucosa, hemorragia recorrente ou disfunção progressiva; o estádio IV é o estádio descompensado, onde um fluxo elevado de uma grande malformação arteriovenosa pode levar a uma cardiopatia falha. Este método de encenação ainda não fornece um quadro completo das características clínicas da doença complexa das malformações arteriovenosas, por exemplo, as malformações arteriovenosas progressivas variam muito de caso para caso, mesmo no mesmo local, e continua a não ser claro como estas diferenças se relacionam com a anatomia patológica das malformações arteriovenosas. Por conseguinte, o desenvolvimento de um sistema de classificação mais profundo é ainda uma das questões mais importantes a ser investigada. As malformações arteriovenosas das mandíbulas são mais prevalecentes na mandíbula. Nas radiografias, aparecem de várias formas, tais como trabéculas císticas ou multicísticas, trabéculas rugosas, padrão “bolha de sabão”, frequentemente com um canal mandibular dilatado, e na TC aparecem como espaços de medula óssea alargados, perda de trabéculas, focos hipodensos únicos ou multicísticos, e se estiverem envolvidos tecidos moles, uma córtex óssea cinzelada; se não estiverem presentes alterações dos tecidos moles, a córtex óssea está intacta. Se não estiverem presentes alterações de tecido mole, o córtex ósseo está intacto. A DSA de malformações arteriovenosas dos maxilares mostra uma massa vascular anormal (também conhecida como “piscina venosa”) no osso alveolar posterior na fase inicial e média-arterial, que persiste na fase venosa tardia. Esta massa vascular anómala comunica com as veias de refluxo e aparece como uma expansão cística do osso alveolar na TC. Na maxila, a artéria fornecedora é a artéria alveolar posterior da artéria maxilar; na mandíbula, a artéria fornecedora é principalmente a artéria alveolar inferior da artéria maxilar. A ultra-sonografia da artéria fornecedora revela que esta fornece a massa vascular anómala sob a forma de múltiplos ramos delgados. A malformação arteriovenosa dos maxilares tem uma apresentação mais específica na RM, com perda de sinal de gordura na cavidade medular dos maxilares e uma sombra de baixo sinal nas imagens ponderadas em T1WI e T2WI. Na presença de malformações arteriovenosas periféricas dos tecidos moles, a ressonância magnética mostra ninhos irregulares de vasos de fluxo fecal e vasos de nutrientes varicosos. A TC por si só não é suficiente para fazer um diagnóstico definitivo da malformação arteriovenosa dos maxilares, mas a DSA continua a ser o padrão de ouro para o diagnóstico da malformação arteriovenosa dos maxilares. A TC é mais visual e mais clara do que a DSA em termos de extensão, localização, limites e tamanho das lesões no interior dos maxilares. Além disso, é importante notar que os casos de hemorragia periapical, hemorragia elevada durante a extracção ou cirurgia dentária e sangue visto em punções intra-maxilares nem sempre são casos de malformações arteriovenosas dos maxilares e requerem um diagnóstico diferencial cuidadoso. A experiência clínica tem mostrado que o sangramento em torno dos dentes, sangramento durante a extracção ou cirurgia pode ser visto em pseudotumores hemofílicos dos maxilares, quistos ósseos extravasados dos maxilares e condrossarcomas; sangue fresco na punção de lesões intra-maxilares pode ser visto em casos de osteomieloma, quistos ósseos extravasados, quistos ósseos aneurismáticos, sarcomas sinoviais e tumores das células do esmalte, além de malformações arteriovenosas dos maxilares. Além disso, as malformações arteriovenosas da mandíbula podem estar associadas à formação de novos ossos irradiantes à luz do dia, o que requer uma diferenciação cuidadosa do osteosarcoma. Infelizmente, a DSA muitas vezes não fornece um diagnóstico definitivo para diferenciar as malformações arteriovenosas dos maxilares das ocupações hiperemicas nos maxilares. O rastreio cuidadoso é necessário em conjunto com a história, apresentação clínica e características de imagem, e em alguns casos é necessário um acompanhamento próximo após uma hemostasia urgente. Por exemplo, as malformações arteriovenosas dos maxilares são mais frequentemente observadas entre os 10 e 20 anos de idade, na dentição posterior, frequentemente com hemorragia ou hemorragia, e se ocorrerem na mandíbula, devem ser acompanhadas por espessamento do canal mandibular [18]. 3. tratamento de malformações arteriovenosas Historicamente, tem havido numerosos tratamentos para malformações arteriovenosas, mas até à data, a estratégia de tratamento tem sido principalmente baseada na embolização interventiva, complementada por um tratamento cirúrgico. O tratamento cirúrgico limita-se à necessidade de melhoria cosmética mesmo após embolização interventiva e desbridamento da infecção pós-embolização. A excisão incompleta da lesão pode promover o seu desenvolvimento. A chave para a embolização intervencionista é a eliminação directa da massa vascular anormal. A ligação ou bloqueio da artéria de fornecimento de sangue está contra-indicada, uma vez que não só não tratará a lesão, como promoverá ainda mais o seu desenvolvimento. Os objectivos da embolização interventiva das malformações arteriovenosas dos tecidos moles craniofaciais incluem: (i) cura completa da malformação arteriovenosa; (ii) embolização para reduzir o tamanho da lesão e controlar as complicações; e (iii) embolização para reduzir o tamanho da lesão para facilitar a excisão cirúrgica. Dependendo da finalidade da embolização interventiva, diferentes materiais de embolização são clinicamente indicados. Os materiais de embolização normalmente utilizados para malformações arteriovenosas de tecidos moles craniofaciais são pastilhas de PVA (álcool polivinílico), n-butil dicianacrilato (NBCA) e etanol anidro. As pastilhas de PVA são um material embólico de médio prazo com uma elevada taxa de recanalização, e o diâmetro das pastilhas de PVA utilizadas na embolização craniofacial é geralmente 150-250 μm. NBCA é um agente embólico líquido que polimeriza à entrada no corpo, e o tempo de polimerização está relacionado com a concentração de NBCA, mas a taxa de recanalização da embolização de NBCA é inferior à do PVA, e o funcionamento de NBCA é exigente e difícil. Recentemente, o Onyx, introduzido por académicos americanos, pode superar as desvantagens dos tubos pegajosos da NBCA e espera-se que venha a ser um novo tipo de agente embólico. Como NBCA, PVA e Onyx não destroem as células endoteliais dentro da massa vascular anormal, mesmo com embolização adequada, existe ainda a possibilidade de regenerar a luz anormal e levar à recanalização da lesão. O etanol anidro é actualmente o único agente embólico líquido que pode alcançar uma cura para malformações arteriovenosas. Não só cura malformações arteriovenosas, mas também melhora a sua aparência, eliminando o efeito dominante da lesão para além de curar a malformação arteriovenosa. O etanol anidro destrói directamente o endotélio vascular através da desidratação celular e alterações de desmielinização, desnaturação rápida das proteínas do sangue, necrose rápida do tecido de malformação vascular e trombose, atingindo assim o objectivo terapêutico da malformação arteriovenosa. O PVA, cola líquida de tecido e bobinas de mola também podem ser utilizados para embolizar malformações arteriovenosas orais e maxilo-faciais, mas o seu efeito limita-se à oclusão física para reduzir a taxa de fluxo da lesão, para controlar complicações e como coadjuvante da embolização pré-cirúrgica. No passado, as malformações arteriovenosas maxilo-faciais eram principalmente tratadas cirurgicamente, principalmente por ressecção da mandíbula ou raspagem da lesão da mandíbula. Este procedimento não só é arriscado e hemorrágico, como também causa graves danos cosméticos e reduz a função mastigatória na criança. Em segundo lugar, mesmo após a remoção da mandíbula, as lesões dos tecidos moles à volta da mandíbula continuam a desenvolver-se, levando a novas hemorragias, úlceras e hipertensão venosa jugular. O resultado ideal para o tratamento das malformações arteriovenosas dos maxilares é preservar a integridade dos maxilares e da dentição enquanto se controla a hemorragia aguda e se previne a possibilidade de grandes hemorragias. O tratamento das malformações arteriovenosas dos maxilares por embolização interventiva data de 1986 e tem sido realizado principalmente através da injecção de material embólico granular ou gel de tecido líquido na artéria de fornecimento de sangue. Embora a embolização arterial com gel de tecido seja mais eficaz do que a embolização granular, o grande tamanho da lesão nas mandíbulas e a fina malha entre a artéria doadora e a massa vascular anómala tornam difícil preencher completamente a lesão com agente embólico apenas através da artéria doadora, com o resultado de que a lesão se repete ou sangra. Esta deficiência foi reconhecida pela utilização de embolização local transóssea da massa vascular anómala no osso do maxilar após embolização granular da artéria de fornecimento de sangue, com bons resultados. Devido ao córtex mandibular duro, a punção local para embolização sangra mais. Em 2007, Yakes relatou um caso bem sucedido de embolização de etanol anidro para malformações arteriovenosas da mandíbula na Conferência de Vasculopatia Oral e Maxilofacial em Hangzhou. Subsequentemente, foi alcançada uma fase de sucesso através da substituição da cola de tecido por etanol anidro e da combinação de etanol anidro com um anel de mola para embolização de malformações intra-arteriovenosas das mandíbulas. As principais vantagens da embolização com etanol anidro sobre a cola dos tecidos no tratamento de malformações arteriovenosas intra-maxilares são: é menos provável que cause reacções e infecções do corpo estranho; é mais fácil conseguir uma dispersão adequada dentro da massa vascular anormal e destruir as suas células endoteliais, resultando num efeito de embolização mais permanente; e pode melhorar significativamente os tecidos moles adjacentes que foram invadidos, incluindo a redução da temperatura da pele, o escurecimento da pele e a recuperação de veias de refluxo dilatadas. Em conclusão, a embolização interventiva das malformações arteriovenosas dos maxilares tem sido realizada desde o final da década de 1980 com bons resultados. Não só a ocorrência de hemorragia foi completamente controlada, mas a integridade do maxilar e da dentição foi preservada e a aparência mantida. Actualmente, a embolização interventiva tornou-se o tratamento de escolha para esta doença, e a excisão ou raspagem cirúrgica é apenas utilizada como um meio suplementar para a embolização interventiva. As principais complicações do tratamento intervencionista das malformações arteriovenosas e a sua prevenção e controlo são: ① o etanol anidro é injectado no espaço normal do tecido; ② após a injecção de etanol anidro, o paciente não espera 10-15 minutos após a imagiologia, depois começa a injectar novamente, o volume da injecção é demasiado grande e transborda para fora da lesão; ③ quando o método de compressão da veia de refluxo é utilizado para reduzir a taxa de fluxo da lesão é demasiado rápido, o transbordo de etanol anidro ocorre. Para evitar a necrose dos tecidos, a agulha de punção deve ser colocada no centro da lesão durante o procedimento; cada tratamento não deve ser apressado e deve ser realizado por fases; a quantidade de etanol anidro injectado deve ser estritamente controlada, e após cada injecção, o paciente deve esperar 10 a 15 minutos para a imagiologia antes de decidir se deve ou não reinjectar. Uma vez ocorrida a necrose de tecido, a cor da área necrótica torna-se primeiro mais escura, depois mais negra e finalmente cai. Neste ponto, o calor local e os vasodilatadores podem ser aplicados para reduzir a área de necrose. Na altura certa, será efectuado um desbridamento local e uma segunda fase de reparação. Quando o etanol anidro emboliza a malformação arteriovenosa, parte do álcool anidro flui para a artéria pulmonar, o que causa espasmo capilar e aumenta a pressão da artéria pulmonar. Isto resulta num aumento da pressão e carga ventricular direita, numa diminuição do débito cardíaco esquerdo, e numa diminuição da pressão arterial sistémica e da perfusão coronária. Se esta condição não for corrigida a tempo e se deteriorar ainda mais, podem ocorrer arritmias cardiogénicas e acidentes cardiopulmonares. Em casos de anestesia local, isto pode manifestar-se por tosse grave e dispneia, e em casos de anestesia geral, por um aumento súbito da resistência das vias aéreas, que pode ser acompanhado por vários graus de saturação de oxigénio. Em casos ligeiros, os sintomas podem ser aliviados automaticamente suspendendo a injecção e administrando oxigénio; em casos graves, é necessária nitroglicerina intravenosa, que é um potente dilatador do músculo liso e tem um efeito significativo nas veias, dilatando o leito vascular pulmonar e reduzindo a pressão arterial pulmonar. É administrado como sublingual 0,3mg/dose ou 5mg em 5% de dextrose 250ml por via intravenosa. A detecção dinâmica da pressão da artéria pulmonar utilizando o cateter de Swan-Ganz durante a embolização com etanol anidro em doses elevadas é um método eficaz para controlar a ocorrência desta complicação. Assim que ocorre um aumento da pressão da artéria pulmonar, a injecção de etanol anidro é interrompida; se a pressão da artéria pulmonar ainda não recuperar, a nitroglicerina pode ser administrada através do cateter de Swan-Ganz, que é eficaz no alívio da pressão da artéria pulmonar. A experiência tem demonstrado que a hipertensão pulmonar é frequentemente o resultado de uma única grande dose de etanol anidro que flui através da artéria pulmonar, pelo que deve ser utilizado um pequeno empurrão fraccionado de etanol anidro. 3. a hemoglobinúria transitória é vista principalmente em casos de embolização de etanol anidro em doses elevadas. O etanol anidro entra no sistema circulatório e destrói directamente os glóbulos vermelhos, plaquetas, etc. Isto resulta numa grande quantidade de hemoglobina que entra no sangue e é excretada através dos rins. Observa-se na prática clínica uma cor vermelha escura ou de molho de soja da urina. A literatura relata uma probabilidade de quase 100% de hemoglobinúria em doses injectadas de etanol anidro acima de 0,8 mg/kg. Deve ter-se o cuidado de aumentar a reidratação e alcalinizar a urina depois de injectar doses maiores de etanol anidro.