1) Quais são as causas da paralisia facial de Bell?
A paralisia facial de Bell é o tipo mais comum de paralisia facial periférica. A maior parte das vezes, ataca subitamente após uma brisa fresca e manifesta-se como uma paralisia total de um dos lados dos músculos faciais. A causa da paralisia facial de Bell não é muito clara, mas existem três teorias.
(1) Teoria da isquemia nervosa: Alguns dos ataques de paralisia facial do Bell são estimulados pelo frio e vento frio, pelo que se presume que a estimulação súbita do frio ou outras causas de estimulação causam o reflexo do nervo motor dos vasos sanguíneos, resultando na contracção espasmódica dos vasos neurotróficos, resultando em isquemia, edema e compressão dos nervos. O nervo facial entra no canal auditivo interno e percorre o canal ósseo estreito e curvo, que é o nervo mais longo do corpo humano. Percorre o canal ósseo durante aproximadamente 3,1 a 3,3 cm, com fluxo sanguíneo limitado e fraca compensação dos ramos laterais, tornando-o susceptível a danos isquémicos.
Além disso, o segmento vagus do nervo facial, localizado entre o canal auditivo interno e o gânglio geniculado, carece de uma neuro-hipófise e tecido nervoso periférico e é menos resistente a vários estímulos, tornando-o mais susceptível a danos e edemas. A isquemia e edema do nervo facial é seguida de compressão e aumento da pressão no canal do nervo facial, que afecta o fornecimento de sangue ao nervo facial. Estes factores patológicos estão interligados e formam um círculo vicioso, resultando em disfunção nervosa e paralisia do músculo facial. Os pacientes com historial de diabetes e esclerose vascular têm uma maior incidência de paralisia facial de Bell, que pode estar relacionada com a isquemia causada pela diabetes e esclerose vascular. Zhao Lijun, Departamento de Acupunctura, Hospital Popular Provincial de Shanxi
(2) Teoria da infecção viral: Desde o início da paralisia facial de Bell é acompanhada de febre, congestão nasal, dor de garganta, herpes da boca e lábios e outros sintomas semelhantes à infecção viral do tracto respiratório superior em alguns pacientes, os estudiosos suspeitam que a ocorrência da paralisia facial de Bell pode estar relacionada com a infecção viral. A teoria de que a infecção viral causou a paralisia facial de Bell foi proposta já nos anos 70, e com o uso generalizado de técnicas de biologia molecular, numerosos estudos clínicos e básicos em meados e finais do século XX sugeriram que a infecção pelo vírus do herpes simples pode ser a causa da paralisia facial de Bell. Foram apresentadas algumas provas de investigação em apoio à infecção viral, com o vírus do herpes simples latente detectado na autópsia no gânglio geniculado do nervo facial usando técnicas de PCR.
Quando o fluido do revestimento nervoso foi recolhido para análise virológica durante a cirurgia de descompressão do nervo facial, o ADN do vírus do herpes simples foi detectado em 11 de 14 pacientes com paralisia facial de Bell, mas não na síndrome de Ramsay Hunt ou outras doenças neurológicas, sugerindo que a infecção pelo vírus do herpes simples é específica dos pacientes com paralisia facial de Bell, e em estudos com animais verificou-se que O vírus do herpes simplex pode causar sintomas semelhantes aos da paralisia facial de Bell humano.
Na China, alguns estudiosos descobriram que a inoculação do vírus do herpes simplex tipo 1 (HSV-1) no ramo posterior do nervo facial pode causar paralisia temporária do nervo facial em ratos, e replicou com sucesso um modelo de neurite facial induzida pelo vírus do herpes simplex, sugerindo que pode ser devido ao transporte retrógrado do vírus causador da neurite facial, e depois inchaço e compressão do nervo facial e paralisia do nervo facial. Estes estudos sugerem uma especificidade da infecção pelo vírus do herpes simplex em pacientes com paralisia facial por Bell.
(3) Teoria Inflamatória: Pode dever-se a otites secretas latentes nos meios de comunicação. Durante o tratamento desta doença, quando é realizada a cirurgia de descompressão, verifica-se frequentemente que o espaço aéreo da mastoide contém líquido mucoso preto-acastanhado, que é bastante semelhante à secreção da câmara timpânica dos meios de otite secretora em meios de otite não superpurativos.
2) Quais são as manifestações clínicas e os aspectos de tratamento da paralisia facial de Bell?
A maioria dos pacientes tem um início súbito de hemiparesia facial unilateral após terem sido atingidos por uma brisa fresca, enquanto alguns estão envolvidos bilateralmente. Na paralisia facial unilateral, ambos os lados do rosto são assimétricos, o lado afectado perde os seus movimentos expressivos e não pode franzir a testa, franzir a testa ou fechar os olhos, a pálpebra inferior é virada para fora e as lágrimas fluem durante muito tempo, e a córnea conjuntiva é seca e inflamada devido à exposição prolongada. As dobras nasolabiais do lado afectado tornam-se superficiais e os cantos da boca caem e inclinam-se para o lado saudável, o que é perceptível quando se fala, ri-se ou se fazem movimentos de exposição dos dentes.
Quando as bochechas estão inchadas, o ar sai e os líquidos tendem a escapar dos cantos da boca ao comer. Na paralisia facial bilateral, o rosto é baço e sem expressão. A paralisia facial é acompanhada de dor à volta do ouvido e dor de pressão na zona da mastoide. A membrana timpânica posterior está congestionada mas rapidamente desaparece. Perda da sensação gustativa nos 2/3 anteriores da língua do lado afectado, mas esta regressa em breve.
O princípio do tratamento da paralisia facial de Bell é melhorar a microcirculação local, eliminar congestão e edema e promover a recuperação da função nervosa. Na fase aguda, deve ter-se o cuidado de manter o paciente quente, e pode ser utilizado calor ou radiação infravermelha. As drogas comummente usadas são.
(1) Vasodilatadores: por exemplo 100mg de niacina, 3 vezes ao dia, por via oral; ou 20ml de sálvia composta por injecção dissolvida em 500ml de solução de 5% de glucose como gotejamento intravenoso, uma vez ao dia, durante 10 dias.
(2) Hormonas esteróides: por exemplo, injecção de dexametasona 20mg, adicionada ao líquido acima para infusão intravenosa, uma vez por dia; ou prednisona 30mg pode ser tomada por via oral uma vez por dia.
(3) Vitamina B: Vitamina B1 20mg, 3 vezes por dia, oralmente; também Vitamina B12 500μg, 3 vezes por dia, oralmente.
A medicina chinesa chama a esta doença “tortuosidade da boca e dos olhos”. A patogénese desta doença deve-se principalmente à falta de solidez fora do corpo, vento e catarro nos ligamentos, congestão de qi e sangue, e paralisia dos ligamentos faciais, de modo que o rosto fica dormente e indelicado. O tratamento é expelir o vento e a catarro e dispersar o mal. Esta fórmula é baseada na fórmula de Zhanzheng San com sabor acrescentado.
A acupunctura e a moxabustão são eficazes, simples e fáceis de executar. Chee Che, Di Cang, Xia Guan, Yang Bai, Fish Waist, Foot San Li, Cataract e Hegu podem ser escolhidos. A estimulação forte não é aconselhável na fase aguda, e a fraca estimulação é possível na fase crónica.
De acordo com as estatísticas, se um paciente com paralisia facial de Bell começar a recuperar dentro de 1 a 2 semanas a partir do início da doença, acabará por recuperar completamente, e demorará menos de um mês para todos eles recuperarem; se a lesão não melhorar após o tratamento a partir da segunda semana, o seu prognóstico é muitas vezes pobre, e mesmo que recupere, não recuperará completamente. A recuperação começa normalmente com as rugas da testa, seguida pelo fecho das pálpebras, e o processo de recuperação é de cima para baixo.
3. diagnóstico e diagnóstico diferencial.
A paralisia facial de Bell é uma “paralisia idiopática do nervo facial” inexplicável, portanto, para a paralisia do nervo facial periférico deve ser excluída uma causa definitiva antes que o diagnóstico de paralisia facial de Bell possa ser feito.
Em primeiro lugar, a paralisia do nervo facial central deve ser excluída. A paralisia do nervo facial central caracteriza-se pela presença de movimentos musculares faciais, tricotar a testa, fechar os olhos e levantar as sobrancelhas, enquanto os músculos faciais inferiores ficam paralisados e não conseguem completar movimentos como encolher o nariz, mostrar os dentes e soprar as bochechas, enquanto a sensação de sabor, secreção lacrimal das glândulas e secreção salivar são normais;
Em segundo lugar, para pacientes que não podem ser identificados, a audiologia clínica, a função vestibular e as imagens de cabeça e pescoço podem ser realizadas para excluir ainda mais outros distúrbios do sistema nervoso central ou distúrbios do ouvido e da fossa craniana posterior, e para a “paralisia facial por sino” recorrente, deve ser realizada uma tomografia de camada fina do osso temporal ou uma ressonância magnética para excluir tumores do nervo facial. O Quadro 1 lista os locais clínicos comuns de neuropatia facial causadora de paralisia facial e os sintomas, sinais e causas associados, que podem ser utilizados como referência no diagnóstico diferencial da paralisia de Bell.
4) Qual é a história da paralisia de Bell?
O tratamento da paralisia do nervo facial tem sido documentado desde o século VII, e a patofisiologia da doença tem sido documentada desde o século XVIII. Desde então, os conhecimentos de neurofisiologia expandiram e enriqueceram o estudo da doença. A inervação das contracções musculares e a electrofisiologia dos fenómenos neuromusculares foram confirmadas e, em particular, foi descoberta a capacidade de regeneração dos nervos danificados.
Em 1829, a British Royal Society publicou sucessivos relatórios sobre paralisia do nervo facial desde 1821, nos quais Bell usou um burro como sujeito de teste e dividiu claramente os nervos que inervam o rosto em nervos motores (nervo facial) e nervos sensoriais (nervo trigémeo). Os aspectos clínicos e afins da paralisia do nervo facial foram estudados nesta base. Em particular, foi documentada a sintomatologia do nervo facial, com dores de cabeça no lado temporal no início da doença, perturbações do paladar, hipersensibilidade auditiva, dores de pressão ao longo do tronco do nervo facial, pico um dia após a paralisia, inchaço do rosto, diminuição da fala, mastigação e fecho dos olhos, e incapacidade de assobiar, muito semelhante aos sintomas da paralisia de Bell, hoje em dia denominada.
Em 1849, a electricidade de indução foi utilizada para diagnosticar doenças nervosas e musculares, e foi utilizada para diagnosticar e tratar a doença com sucesso, e para diferenciar entre paralisia do nervo facial periférico e central. Em 1914, “Syndromes of Disease of the Nervous System” de Dejerine, um clássico da neurologia, descreveu em pormenor as perturbações motoras e sensoriais, incluindo o paladar, o olfacto e a audição, causadas pela paralisia do nervo facial, e concluiu que as causas da paralisia do nervo facial eram trauma, tumor, doença vascular, compressão, inflamação (sífilis, otite média) e neurite (sífilis, diabetes, polineurite). Na segunda metade do século XX, a investigação foi principalmente sobre a etiologia da doença.
5. qual é o entendimento actual da paralisia de Bell?
A paralisia de Bell é uma paralisia periférica do nervo facial causada por uma neurite facial aguda não supurativa no forame oval. É também conhecida como neurite facial na China, e a sua causa exacta ainda não é clara. Pensa-se frequentemente que a doença pode ser causada por espasmo local dos vasos sanguíneos que alimentam o nervo devido ao vento e frio, resultando em isquemia, edema e compressão do tecido nervoso; ou pode ser causada por neurite facial reumática, osteocondrite dentro do forame mastoide, resultando em inchaço e compressão do nervo facial e prejudicando a circulação sanguínea. Alguns pacientes têm nasofaringite aguda como uma complicação. Depois de sair do cérebro, o nervo facial passa por um estreito canal ósseo no osso – o canal do nervo facial – e finalmente sai da cavidade craniana através do forame mastoide, onde é distribuído aos músculos de expressão facial.
Portanto, ou a isquemia ou inflamação do tecido nervoso local causa edema, o que inevitavelmente leva a uma compressão mais severa do nervo por esta relação anatómica local, levando à disfunção nervosa e à paralisia do músculo facial. Os critérios da Tarerner para o diagnóstico da paralisia de Bell são
① paralisia total ou parcial de um dos lados do músculo de expressão facial;
(ii) início súbito;
(3) ausência de sinais e sintomas do sistema nervoso central; (4) ausência de sinais e sintomas do ouvido ou do recesso craniano posterior. No entanto, Adour acredita que a paralisia de Bell também afecta outros nervos cranianos, com base na observação de 2000 casos. Assim, concluiu que:a paralisia de Bell é uma polineurite benigna aguda dos nervos cranianos e que a perda da função dos nervos motores pode ser devida a inflamação nervosa ou desmielinização em vez de compressão isquémica. Tem sido relatado na literatura que esta doença tem outros danos nervosos a serem detectados com métodos de exame precisos, tais como potenciais evocados e nistagmografia, para além dos danos nos nervos faciais. Por conseguinte, o significado da paralisia de Bell foi revisto nos últimos anos.