Neurite facial A neurite facial também é conhecida como paralisia do nervo facial, a paralisia do nervo facial é uma paralisia facial periférica (referida como paralisia facial) causada por uma neurite facial. Clinicamente, caracteriza-se pela distorção dos olhos e da boca e é maioritariamente unilateral, com muito poucos casos a ocorrerem bilateralmente ao mesmo tempo. O início da doença é rápido, com paralisia dos músculos da expressão facial, desaparecimento das rugas da testa, queda das sobrancelhas, aumento das fissuras palpebrais, achatamento das pregas nasolabiais, queda dos cantos da boca e tração da face para o lado saudável. Esta doença é uma doença comum e frequente em clínicas neurológicas e pode desenvolver-se em qualquer idade, mas é mais comum entre os 20 e os 40 anos. Pode desenvolver-se em qualquer estação do ano. Se a paralisia facial for ligeira e tratada a tempo, o prognóstico é bom; quanto maior for a duração da paralisia facial, pior é o prognóstico. Na medicina chinesa, a paralisia do nervo facial é chamada de “paralisia facial” e “afastamento oral”, que pertence à categoria de “acidente vascular cerebral”. A patogénese e a patologia da neurite facial são mais comuns nas perturbações neurológicas cerebrais, o que está relacionado com a estrutura anatómica do tubo neural facial como um tubo ósseo longo e estreito. Quando o osso rochoso se desenvolve anormalmente, o tubo neural facial pode ser ainda mais estreito, o que pode ser um fator intrínseco para o aparecimento da neurite facial. A causa extrínseca do desenvolvimento da neurite facial ainda não é conhecida. De acordo com as alterações patológicas precoces do edema do nervo facial, bainha de mielina e espaço axial com diferentes graus de degeneração, algumas pessoas especulam que pode ser devido ao vento frio soprando no rosto, o espasmo microvascular nutritivo do nervo facial, causando isquemia tecidual local e hipóxia causada pelo vento frio soprando no rosto. Pensa-se também que esteja relacionada com uma infeção viral, mas nunca foi isolado nenhum vírus. Nos últimos anos, foi também sugerido que pode ser uma resposta imunitária. A síndrome de Ramsay-Hunt é causada por uma infeção pelo vírus do herpes zoster, que leva à inflamação do gânglio geniculado e do nervo facial. Manifestações clínicas: Pode ser observada em qualquer idade, sem diferenças de género. É maioritariamente unilateral e raramente bilateral. O início da doença não tem nada a ver com a estação do ano, geralmente de início agudo, um dos lados dos músculos da expressão facial fica subitamente paralisado, podendo ocorrer algumas horas após o pico. Alguns doentes têm dor na zona mastoideia pós-auricular do canal auditivo externo 1 a 3 dias antes do início da doença, e encontram-na muitas vezes de manhã quando se estão a lavar ou quando os outros acham que têm um ângulo da boca torto. O exame mostra o desaparecimento das linhas da testa do mesmo lado, incapacidade de franzir o sobrolho, devido à paralisia do músculo orbicular do olho, a fissura ocular está aumentada e, quando os olhos estão fechados, as pálpebras não podem ser fechadas ou estão incompletamente fechadas enquanto os globos oculares rodam para fora e expõem a esclerótica branca, o que é conhecido como fenómeno de Bell. A pálpebra inferior está ectropionada e as lágrimas não fluem facilmente para o ducto nasolacrimal e transbordam para fora do olho. As pregas nasolabiais tornam-se pouco profundas no lado doente, os cantos da boca descaem e os cantos da boca são puxados para o lado saudável quando se mostram os dentes. Ao mostrar os dentes, os cantos da boca são puxados para o lado saudável. O doente não consegue fazer movimentos de beicinho e assobio e, ao inflar as bochechas, os cantos da boca do lado doente vazam, e ao comer e lavar a boca, a sopa vaza dos cantos da boca do lado doente. Devido à paralisia dos músculos bucais, a comida fica frequentemente entre os dentes e as bochechas. Se a lesão afetar o nervo timpânico, para além dos sintomas acima referidos, pode ocorrer perda de paladar nos 2/3 anteriores da língua do mesmo lado. Envolvimento da parte superior do ramo do músculo estribo, devido à paralisia do músculo estribo, ao mesmo tempo, também pode haver hipersensibilidade auditiva ipsilateral. Quando o gânglio geniculado está envolvido, além da paralisia facial, disgeusia e hipersensibilidade auditiva, há também distúrbios ipsilaterais da secreção salivar e lacrimal, dor intra e pós-auricular e herpes zoster no canal auditivo externo e na área auricular, que é chamada de síndrome de Ramsay-Hunt. Diagnóstico e diferenciação, de acordo com a forma de início e características clínicas, o diagnóstico não é difícil. No entanto, deve ser diferenciada das seguintes doenças: (1) paralisia facial central: é causada por danos no feixe cortical do tronco cerebral contralateral e só se manifesta como paralisia dos músculos faciais inferiores no lado contralateral da lesão. (a) Polirradiculoneurite infecciosa aguda: pode haver paralisia do nervo facial periférico, mas é frequentemente bilateral, e a maioria deles é acompanhada por paralisia simétrica de outros nervos cranianos e membros, e o fenómeno de separação de células proteicas no líquido cefalorraquidiano. (ii) Lesões pontinas: As lesões do núcleo pontino do nervo facial e das suas fibras podem resultar em paralisia facial periférica, mas são frequentemente acompanhadas de lesões de estruturas adjacentes no cérebro pontino, como o nervo abducente, o nervo trigémeo, o fascículo piramidal, o tálamo da medula espinal, etc., que podem resultar em paralisia dos músculos extra-oculares do mesmo lado do olho, perturbações sensoriais da face e paralisia do lado oposto dos membros (paralisia cruzada). Tumores, inflamação e lesões vasculares são observados nesta área. (C) Lesão do ângulo pontino cerebelar: o nervo trigêmeo, o nervo auditivo, o cerebelo e a medula oblonga são danificados ao mesmo tempo, portanto, além da paralisia facial periférica, pode haver disestesia facial ipsilateral, zumbido, surdez, vertigem, nistagmo, ataxia e paralisia contralateral dos membros, conhecida como “síndrome do ângulo pontino cerebelar”, e é freqüentemente vista como tumores nesta parte do corpo, Inflamação, etc. (d) Lesões estruturais na vizinhança do tubo neural facial: podem ser observadas em otite média, mastoidite, cirurgia da mastoide do ouvido médio e fratura da base do crânio, etc., e podem ter histórico médico e sintomas clínicos correspondentes. (e) Lesões fora do forame mastoide: observadas em parotidite, tumor da parótida, cirurgia das regiões maxilo-cervical e parotídea. Para além da paralisia facial periférica apenas, existem antecedentes e manifestações clínicas das doenças correspondentes. Tratamento: Melhorar a circulação sanguínea local e eliminar a inflamação e o edema do nervo facial na fase inicial, e promover a recuperação da função nervosa na fase posterior como princípio principal do tratamento. (i) Terapia hormonal: prednisona (20-30mg) ou dexametasona (1,5-3,0mg) 1/d, por via oral, durante 7-10 dias. (B) melhorar a microcirculação, reduzir o edema: plasma 706 disponível ou dextrose de baixo peso molecular 250-500ml, 1 / d, por 7-10 dias, também pode ser adicionado com diuréticos de desidratação. (C) a aplicação de drogas metabólicas neurotróficas: vitamina B150-100mg, vitamina B12100μg, citidina 250mg, coenzima Q105-10mg, etc., injeção intramuscular 1 / d. (D) Fisioterapia: hipertermia de ondas ultra-curtas perto das hastes e seios dos buracos, irradiação infravermelha, implantação de íons de iodo DC, a fim de promover a dissipação da inflamação. A pulsoterapia com transístor pode também ser utilizada para estimular o tronco do nervo facial, a fim de evitar a atrofia do músculo facial e reduzir a tração excessiva do músculo lateral paralisado pelo músculo lateral saudável. (e) Tratamento por acupunctura: tomar catarata, audição, sol, dicang, Xiaguan, carro da bochecha, e com quchi, hegu, etc. (F) Vasodilatador e bloqueio do gânglio simpático cervical: Tolazolina 25mg ou niacina 100mg podem ser utilizados por via oral, 3/d ou bloqueio do gânglio estrelado cervical no lado afetado, 1/d durante 7-10 dias. Para além dos tratamentos acima referidos, durante o período de recuperação, podem tomar-se vitB1 e vitB8 por via oral 10-20mg cada, 3/d; Dibazol 10-20mg, 3/d. A galantamina 2,5-5mg, injeção intramuscular, 1/d também pode ser utilizada para promover a recuperação da função neurológica. Além disso, para proteger a córnea exposta e evitar a ocorrência de conjuntivite e queratite, podem ser utilizadas máscaras oculares, gotas oculares e pomada ocular. O enxerto de nervo pode ser considerado para aqueles que não recuperam durante muito tempo. Geralmente, o nervo peroneal ou o nervo auricular vizinho, com músculo vascular, é transplantado para o ramo do nervo facial, com uma taxa efectiva de cerca de 60%. Prognóstico e prevenção, fortalecer o corpo, prestar atenção ao rosto e à área atrás da orelha para se manter quente na estação fria, evitar sentar ou dormir com a cabeça virada para a janela ventosa para evitar o aparecimento ou recorrência da doença. Em geral, o prognóstico é bom, normalmente 1 a 2 semanas após o início da doença começa a recuperar, 2 a 3 meses para recuperar. Cerca de 85% dos casos podem ser totalmente recuperados sem sequelas. No entanto, aqueles que não recuperaram durante mais de 6 meses têm um prognóstico pior, e alguns deles podem ficar com espasmo muscular facial ou espasmos musculares faciais. No primeiro caso, as pregas nasolabiais do lado doente aprofundam-se, o canto da boca é puxado para o lado doente, a fissura ocular é pequena e é fácil confundir o lado saudável com o lado doente; no segundo caso, os músculos laterais do lado doente estão a contrair-se involuntariamente e os sintomas são mais evidentes quando estão tensos, o que pode afetar o trabalho normal em caso de gravidade. O “sinal da lágrima de crocodilo”, ou seja, as lágrimas fluem do lado doente do olho quando se come, pode ser causado pela regeneração das fibras nervosas no processo de reparação do nervo facial, que podem ser erradamente inseridas em bainhas nervosas adjacentes com funções diferentes. A eletromiografia e a medição da função de condução do nervo facial têm um valor considerável para determinar a extensão dos danos no nervo facial e o grau de recuperação possível, e podem ser realizadas duas semanas após o início da doença.