Em condições normais, o sangue flui numa estrutura de ciclo fechado dentro do coração e dos vasos sanguíneos. Se o sangue flui para fora desta estrutura de ciclo fechado, chama-se hemorragia; se o sangue que flui forma um coágulo sólido na estrutura acima referida, chama-se trombo. De todos os trombos patológicos que ocorrem no coração, artérias, veias e microvasos, o enfarte agudo do miocárdio devido a trombose nas artérias coronárias é o mais grave, e se não for tratado (incluindo a terapia trombolítica) pode ter consequências infinitas, levando mesmo à morte. Na década de 1980, devido à aplicação e ao desenvolvimento generalizado de técnicas de angiografia e angioscopia, foi estabelecido que a trombose intracoronária é a causa do enfarte agudo do miocárdio, e quando o cateterismo cardíaco é realizado dentro de 4 horas após o início da dor no peito, a oclusão completa da artéria associada ao miocárdio infartado está presente em aproximadamente 90% dos doentes, e também podem ser encontradas provas de trombose intracoronária; se administrada atempadamente através da artéria coronária ou veias periféricas Os fármacos trombolíticos, se administrados rapidamente através das artérias coronárias ou veias periféricas, podem abrir a artéria ocluída e assim reduzir a mortalidade a curto prazo. É bem conhecido que a criação da unidade de cuidados coronários (UCC) nos anos 60 reduziu a taxa de mortalidade no enfarte agudo do miocárdio de 30% para 15%; antes da utilização da terapia trombolítica em meados dos anos 80, a taxa de mortalidade permaneceu entre 13% e 15%, enquanto a combinação de terapia trombolítica e aspirina reduziu a taxa de mortalidade em doentes com enfarte agudo para menos de 8%. A terapia trombolítica e a angioplastia intracoronária (PTCA) foram assim descritas como dois grandes avanços na história dos cuidados coronários na década de 1980 e marcos na história do campo cardiovascular. É importante reconhecer que o tempo é essencial. A trombólise dentro de 6 horas após o seu início pode reduzir a mortalidade em 30%; a trombólise dentro de 1 a 2 horas após o seu início pode reduzir a mortalidade em 50%. Contudo, a trombólise não é recomendada nos seguintes casos: 1. 12 horas após o início da doença, especialmente se tiver mais de 24 horas de vida. 2. contra-indicações: hemorragia cerebral ou hemorragia não controlada; lesões intracranianas dentro de 6 meses; hipertensão não controlada (pressão arterial ≥ 180/110 mmHg); cirurgia ou traumatismo grave dentro de 10 dias; hemorragia gastrointestinal activa, etc. 3. a terapia trombolítica também não é recomendada para angina instável e infarto agudo do miocárdio sem ondas Q. Em meados da década de 1980 foi estabelecido que a eficácia da trombólise intravenosa era comparável à da trombólise intracoronária. Desde então, tem havido um enfoque na aplicação intravenosa mais generalizada e rápida de agentes trombolíticos. Contudo, menos de metade dos doentes com enfarte agudo do miocárdio beneficiam da trombólise farmacológica, e os resultados têm ficado aquém das expectativas. Por que razão, então, a trombólise farmacológica não é tão eficaz como poderia ser? As razões para isto são complexas, mas há três razões principais: 1. o tempo entre o início e o início da trombólise é da maior importância. Devido à falta de conhecimentos médicos, os pacientes tomam uma nitroglicerina debaixo da língua a cada 5 minutos durante o início da dor no peito, e após 2 a 3 vezes de ineficácia, ainda não se apercebem da possibilidade de enfarte agudo do miocárdio e tomam medidas desfavoráveis, tais como não ir rapidamente ao hospital mas tomar medicamentos “trombolíticos”, de modo que quando o paciente é enviado para um hospital com capacidade e condições trombolíticas intravenosas, já perdeu a oportunidade. Quando o paciente é levado para um hospital com capacidade e instalações para trombólise intravenosa, a oportunidade é perdida. 2. as complicações da hemorragia tornam os médicos e os pacientes cautelosos. Os fármacos trombolíticos causam frequentemente hemorragias, desde hemorragias subcutâneas e mucosas leves a hemorragias gastrointestinais e, mais severamente, hemorragias intracranianas e miocárdicas. Esta hemorragia está também relacionada com a doença cardiovascular subjacente do paciente, idade, sexo e outros factores. Se a trombólise coincidir com estes potenciais factores de risco, a ocorrência de hemorragia pode aumentar a incapacidade e a mortalidade; se for demasiado ponderada, o tratamento eficaz pode ser atrasado. A investigação de medicamentos trombolíticos com alta eficácia e baixos efeitos adversos é imperativa. Por exemplo, todos os fármacos trombolíticos dissolvem a fibrina no trombo, mas não visam o coágulo em si. O pequeno coágulo que se rompe a partir do trombo ainda pode causar embolia microvascular, levando a isquemia miocárdica grave ou enfarte do miocárdio focal. Em resumo, os pacientes com doença arterial coronária e as suas famílias devem aprender os conhecimentos médicos gerais sobre enfarte agudo do miocárdio, e quando se suspeita de enfarte agudo do miocárdio, não devem perder tempo em ir a um hospital com capacidades e condições trombolíticas intravenosas; no hospital ou no local do ataque, quando o médico estiver esclarecido sobre o enfarte agudo do miocárdio, desde que o paciente tenha indicações e sem contra-indicações, a terapia trombolítica intravenosa deve ser tomada imediatamente, com base na observação clínica e em indicadores de testes laboratoriais. Evitar complicações e fazer todos os esforços para melhorar a taxa de sucesso da terapia trombolítica.