Nos últimos anos, o uso de pesticidas carbamatos para controlo de pragas agrícolas e controlo de roedores aumentou devido a resíduos e resistência aos pesticidas organoclorados e organofosforados, e o envenenamento agudo está a tornar-se mais comum na prática clínica. É inodoro, insípido, não corrosivo, insolúvel na água, estável em soluções neutras e ligeiramente ácidas, mas facilmente hidrolisado em soluções alcalinas e fortemente ácidas. É um novo tipo de insecticida de alto rendimento, de baixa toxicidade e largo espectro, que tem sido utilizado na China nos últimos anos. O furadan pode ser absorvido através do tracto digestivo, do tracto respiratório e da pele. Após entrar no corpo, o veneno combina directamente com o centro activo da colinesterase para formar carbamoylase, o que faz com que a colinesterase perca a sua actividade na hidrolização da acetilcolina, e ocorre a acumulação endógena de acetilcolina, estimulando a excitação do nervo colinérgico e produzindo as manifestações clínicas correspondentes. Os principais sinais e sintomas incluem: tonturas, náuseas, vómitos, fraqueza geral, pupilas estreitas, rosto pálido, visão turva, tremores musculares, pele suada, salivação, dor abdominal, confusão, coma, diarreia, ralos húmidos nos pulmões, diminuição ou aumento do ritmo cardíaco, insuficiência respiratória, aumento dos leucócitos sanguíneos terminais, etc. As pessoas envenenadas oralmente têm uma sensação de ardor no estômago. Uma vez que a combinação de pesticidas carbamatos e colinesterase é reversível, a hidrólise e o metabolismo no corpo são rápidos e a meia-vida é curta (6-12 horas), e a actividade da colinesterase começa normalmente a recuperar em cerca de 4 horas, e regressa quase completamente ao normal em 24 horas. Geralmente não há “ricochete” durante o processo de tratamento. O furadan é ácido e perde a sua toxicidade quando exposto ao álcali. A lavagem gástrica com sabão e água, 2% de bicarbonato de sódio e 5% de bicarbonato de sódio gota a gota pode acelerar a destruição da sua toxicidade. Atropina pode aliviar rapidamente os sintomas muscarínicos. É difícil ter um padrão uniforme para a aplicação de atropina. A dosagem, intervalo de dosagem e dosagem de manutenção devem basear-se no grau de envenenamento e na capacidade de resposta do paciente ao tratamento. Em contraste com o envenenamento por pesticidas organofosforados, a dosagem não deve ser demasiado elevada de cada vez e deve ser utilizada até a atropina se dissolver. Para envenenamento suave, utilizar atropina 0,3-2,0 mg por via intramuscular e repetir se necessário; para envenenamento moderado a grave, utilizar atropina 2-5 mg sedosamente, uma vez a cada 15-45 minutos, geralmente até à atropinização. O paciente deve receber líquidos, diurético, oxigénio, dose elevada de vitamina C e tratamento sintomático e ser hospitalizado durante uma média de 1~3 dias. 2. o envenenamento por paraquat é extremamente tóxico para os seres humanos e não existe nenhum medicamento especial. a taxa de mortalidade por envenenamento oral pode ser superior a 90% e foi proibida ou estritamente restringida por mais de 20 países, mas ainda é amplamente utilizada nas zonas rurais da China e as tragédias continuam a acontecer! O paraquat tem sido utilizado na agricultura desde 1963. É económico, poupa tempo, reduz o tempo de degradação no solo e reduz os resíduos nas culturas. O paraquat é facilmente solúvel em água e um pouco solúvel em álcoois de baixo grau; é puro cristais brancos ou sólidos incolores ou amarelados, inodoro; estável em condições ácidas e neutras, facilmente degradável em condições alcalinas, a luz ultravioleta pode acelerar a decomposição, a argila inerte e a actividade superficial aniónica podem torná-lo passivado; as formulações agrícolas são na sua maioria soluções aquosas de 20% a 40%, alguns aditivos são azul escuro, é um tipo de pesticida altamente tóxico. O paraquat tem toxicidade multi-sistemas, danificando principalmente tecidos epiteliais, tendo o pulmão como principal órgão alvo. Tem uma forte afinidade pelo tecido pulmonar. Depois de o paraquato entrar no organismo, a concentração em tecido pulmonar é 10 a 90 vezes superior à de outros tecidos, e os seus danos são mais graves do que os de outros tecidos; a manifestação precoce é lesão pulmonar aguda, e as alterações patológicas no tecido pulmonar são edema e hemorragia das células do tecido, infiltração de células inflamatórias, e mesmo formação de membrana hialina alveolar; em alguns pacientes, devido aos danos do tecido pulmonar, causa a ruptura de um grande número de alvéolos, resultando em enfisema intersticial do pulmão, e mesmo a formação de enfisema mediastinal e Em alguns doentes, devido aos danos do tecido pulmonar, um grande número de alvéolos rompe-se, levando a enfisema intersticial e mesmo à formação de enfisema mediastinal e enfisema subcutâneo; na fase tardia do envenenamento, formam-se pequenos sacos pulmonares e fibrose pulmonar. O paraquat pode levar o corpo a produzir uma grande quantidade de radicais livres de oxigénio e, indirectamente, radicais livres de lípidos. Os radicais livres causam danos às membranas celulares alveolares tipo I e tipo II e às membranas celulares epiteliais vasculares intersticiais através da peroxidação lipídica e outros efeitos nocivos, e são a principal causa de lesão pulmonar aguda. O mecanismo da fibrose pulmonar induzida por paraquat é complexo e pensa-se actualmente que esteja relacionado com factor multi-celular e multi-gene. A taxa de mortalidade de envenenamento por paraquat é extremamente elevada. Aqueles que ingerem grandes quantidades de paraquat podem morrer num curto período de tempo, principalmente devido a falência de múltiplos órgãos, tais como pulmão, rim e fígado causados por lesão pulmonar aguda; aqueles que ingerem quantidades moderadas ou pequenas morrem frequentemente de síndrome de angústia respiratória aguda mais tarde, devido a fibrose pulmonar extensa. Actualmente, não existe um índice de avaliação prognóstica bem estabelecido. 2.2 Questões de tratamento: 1. tratamento no local e de emergência de primeiros socorros: Devido à natureza única do paraquat, as manifestações clínicas e o tratamento do envenenamento por paraquat são diferentes das de outras substâncias tóxicas. Com excepção de alguns doentes envenenados extra pesados que morrem rapidamente, os restantes doentes envenenados não apresentam outros sintomas e sinais especiais na fase inicial, excepto irritação local e algumas manifestações gastrointestinais não específicas, e não existem testes laboratoriais especiais para ajudar no diagnóstico, pelo que são ignorados pelos próprios doentes, pelas suas famílias e mesmo pelo pessoal médico sem experiência relevante. É portanto vital que o tratamento correcto seja dado ao primeiro sinal de envenenamento. A inactivação imediata com branqueamento da terra e o tratamento de adsorção com carvão activado e montmorilonite dupla octaédrica (Piccolo, Simethicone) são actualmente os únicos tratamentos com eficácia particular. Se a lixívia ou outro tratamento eficaz não estiver disponível, o paciente pode receber água para induzir vómitos, seguida de administração oral de água de lama comum (a lama pode desactivar rapidamente o paraquat, a preparação de lama e água é 1:3, agitada e filtrada), o que é também um tratamento temporário eficaz. Embora o primeiro possa agravar os danos da mucosa, o segundo também parece ser um método de tratamento informal, mas é um método eficaz. Uma vez absorvido, o paraquat pode ser fatal, enquanto que os danos da mucosa não têm qualquer efeito particular na mortalidade. 2) Tratamento de remoção de toxinas: é de esperar que os meios de remoção de toxinas representados pela perfusão sanguínea removam toxinas, evitem danos às funções hepáticas e renais e aumentem a taxa de sobrevivência na fase inicial. Contudo, como a concentração no sangue não é elevada após envenenamento pelo paraquat, é absorvida e acumula rapidamente e actua em órgãos-alvo tais como pulmão, rim e fígado, e o seu efeito concentra-se principalmente nestes órgãos-alvo. A reidratação e a diurese podem promover a excreção de substâncias tóxicas. 3.Free Terapia antioxidante radical de limpeza: o glutationa reduzido tem o efeito de limpar directamente os radicais livres. Foi relatado que em 2 casos de envenenamento por paraquat oral, os pacientes não só sobreviveram como também recuperaram a função pulmonar normal, utilizando a terapia por injecção em combinação com outros métodos. 4. glucocorticoides e imunossupressores: Nos últimos anos, um estudo realizado por estudiosos taiwaneses concluiu que o uso de glucocorticoides de dose elevada, isoladamente ou em combinação com imunossupressores, pode salvar com sucesso alguns doentes com envenenamento por paraquat. Os resultados mostraram que a taxa de mortalidade foi significativamente mais baixa no grupo de estudo do que no grupo de controlo. Dois pacientes foram relatados como tendo sobrevivido sem fibrose pulmonar fatal, apesar das manifestações tóxicas significativas e da insuficiência hepática e renal quando tratados com terapia de choque com metilprednisolona de alta dose “precoce, adequada e de curso curto”, com uma taxa de sobrevivência encorajadora, embora baixa. 5) Tratamento sintomático e de apoio: Deve ser dada especial atenção à gestão dos efeitos tóxicos que ameaçam a vida, tais como a SDRA, a necrose hepática e a insuficiência renal aguda. A oxigenoterapia deve ser utilizada com grande cuidado e nunca com altas concentrações de oxigénio, caso contrário, fará mais mal do que bem. A inalação de oxigénio deve ser geralmente limitada e apenas quando a pressão parcial de oxigénio no sangue for inferior a 5,3 kPa (40 mmHg), a inalação de oxigénio a uma concentração >21% deve ser utilizada. Actualmente, uma vez desenvolvida a fibrose pulmonar, a doença será irreversível e o doente morrerá dentro de 1 a 2 semanas. O transplante pulmonar atempado será a única opção. Vários tratamentos farmacológicos têm um papel na prevenção e controlo de complicações e na melhoria das taxas de cura em pacientes com doenças avançadas, mas ainda não são apoiados por provas conclusivas e necessitam de mais validação experimental e clínica, o que é um dos novos desafios enfrentados pela medicina de emergência. 3 , Envenenamento por Ratos Envenenados Em 14 de Setembro de 2002, ocorreu em Nanjing um grande incidente de intoxicação alimentar ao pequeno-almoço, que causou grande preocupação ao nosso governo e a toda a sociedade. Este mega caso de envenenamento por ratos envenenados resultou na morte de 42 pessoas, e depois disso, a limpeza do veneno de ratos contendo substâncias altamente tóxicas foi concentrada em todo o país. 3.1 Veneno venenoso para ratos: também conhecido como sem vida de rato, quatro quatro, três degraus abaixo, cheiro até à morte, etc.; nome químico: tetrametileno disulfotetramina, nome inglês: Tetramine; tetrametileno disulfotetramina, como cristais brancos ou pó leve. Ponto de fusão 250～254℃. Solubilidade em água: cerca de 0,25mg/ml quase insolúvel em água; ligeiramente solúvel em acetona; insolúvel em metanol e etanol. Estável em ácidos e bases diluídos (concentração até 0,1N). Decompõe-se a 255-260°C, mas decompõe-se em soluções de água em ebulição contínua. Decompõe-se no aquecimento, libertando fumos de óxido de azoto e enxofre. Pode ser absorvido através das vias digestivas e respiratórias. Não é facilmente absorvido através da pele intacta. A droga original é um sólido branco em pó com uma pureza de 20-50%; os produtos comercializados são feitos de 200-400 kg da droga original e farinha (farinha de arroz, etc.) por kg, com a adição de um atractivo, na sua maioria sólido branco em pó, sem cheiro especial, e também feitos em sacos. A embalagem é rotulada principalmente como “4.2.4”, “3 passos para baixo”, “rodenticida de energia atómica”, “rodenticida a gás”, etc. etc. 3.2. 3.2 Toxicologia: O LD50 oral (dose letal mais baixa) para mamíferos é 0,10mg/kg; o LD50 oral para ratos é 0,1~0,3mg/kg; o MLD oral para ratos é 0,2mg/kg; o MLD subcutâneo é 0,1mg/kg. Tem um forte efeito excitatório no sistema nervoso central, especialmente no tronco cerebral, e causa principalmente fortes convulsões e efeitos convulsivos. Tem um efeito antagónico sobre o ácido γ-aminobutírico, principalmente devido ao bloqueio dos receptores de ácido γ-aminobutírico, e este efeito é reversível. Entra no organismo principalmente no sistema nervoso, sistema digestivo e sistema circulatório. É de notar que as experiências científicas e as práticas de controlo de roedores em casa e no estrangeiro provaram durante muito tempo que o roedor venenoso é altamente tóxico para todos os animais de sangue quente e é 3-30 vezes mais tóxico do que outro rodenticida altamente tóxico, fluorfenamida, e mais de 100 vezes mais tóxico do que arsénico e cianeto. Em 1952, descobriu-se que as sementes de abeto cultivadas em solo tratado com rodenticida venenoso podiam matar coelhos após quatro anos. Em 1991, as autoridades nacionais da China emitiram um documento que identificava o rodenticida venenoso como uma substância proibida. Contudo, ainda existem casos de envenenamento por roedores venenosos, pelo que é necessário regular fortemente a produção, distribuição e utilização de rodenticidas e cortar a fonte da utilização de rodenticidas proibidos. Ao mesmo tempo, a educação sanitária nas zonas rurais deve ser reforçada para mobilizar os agricultores a utilizar novos rodenticidas de longa duração. 3.4 Manifestações clínicas: tónico, convulsões paroxísticas com perda de consciência, espuma na boca, cianose geral, semelhante a um estado contínuo de epilepsia, e podem ser acompanhadas de sintomas psiquiátricos, com convulsões frequentes sem intervalos em intoxicações graves, e mesmo inversão da córnea. A pessoa envenenada pode morrer de insuficiência respiratória devido a violentas convulsões tónicas. O animal fica excitado e nervoso, gritos e espasmos após o envenenamento. Os membros são rígidos. A maioria dos casos de envenenamento são agora orais. O envenenamento suave manifesta-se como dor de cabeça, tonturas, fraqueza, náuseas, vómitos, dormência dos lábios e da boca, e uma sensação de intoxicação. O envenenamento severo manifesta-se como desmaios súbitos, ataques epilépticos com convulsões gerais, espuma na boca, incontinência de urina e perda de consciência. Análise toxicológica: O sangue, a urina e o conteúdo estomacal podem ser apanhados através de dobra de camadas finas e análise cromatográfica de gases. O EEG é uma monitorização não invasiva significativa, com ondas anormais de descargas epilépticas, que são extremamente fáceis de agarrar e duradouras, e ainda são claramente visíveis mesmo quando os níveis sanguíneos são qualitativamente negativos. Os perfis das enzimas do miocárdio podem estar anormalmente elevados. 3.5 Progressão do tratamento: Os doentes com envenenamento oral devem ser imediatamente induzidos com vómitos, adsorção de carvão activado, lavagem gástrica e cateterização. 3.5.1 Tratamento etiológico: O dimercaptopropionato de sódio (Na-DMPS) 0,125-0,25g intramuscularmente na primeira dose pode ser eficaz após 10min, e as convulsões podem normalmente ser controladas dentro de 3-8h com 5-8 doses, possivelmente relacionadas com a sua competição por receptores de ácido r-aminobutírico (GABA). Foi descoberto que doses elevadas de vitamina B6, uma coenzima de aminoácido descarboxilase, catalisam a produção de GABA a partir do glutamato e, portanto, têm um efeito anticonvulsivo sobre o veneno de rato. 3.5.2 Terapia de purificação do sangue: Devido à baixa ligação das proteínas plasmáticas do toxoplasma, e à distribuição de volume de 1 L/kg com uma massa molecular relativa de 240,27, é adequado para a purificação do sangue. Os protocolos de purificação podem ser seleccionados de acordo com a situação através de métodos como a substituição do plasma, perfusão do sangue e dobragem por indução do sangue, que não só removem eficazmente a toxina, mas também removem os mediadores inflamatórios e reduzem os danos nos tecidos dos órgãos. 3.5.3 Como remover toxinas residuais do corpo: A tecnologia de purificação contínua do sangue (CRRT) é uma nova tecnologia nascida dos incêndios de guerra, cujo protótipo apareceu pela primeira vez no campo de batalha nos anos 60. Os médicos americanos colocaram um pequeno filtro entre uma cânula arterial e uma cânula intravenosa para filtrar o excesso de água do sangue da vítima, mantendo o equilíbrio hídrico-eletrolítico do corpo e resolvendo os seus problemas de perda de sangue e insuficiência renal sem urina após o choque. Mais tarde, esta técnica foi gradualmente desenvolvida e aperfeiçoada num sistema de hemodiálise contínua, que foi utilizado para a guerra química, salvamento de afogamentos de água do mar e lesões de compostos nucleares, e desempenhou um grande papel no tratamento precoce de traumas graves, infecções graves, hemólise aguda, choque séptico, falência de múltiplos órgãos, febre alta, derrame de calor e muitas doenças graves inexplicáveis. A hemodiálise contínua filtra as proteínas, toxinas e mediadores patogénicos do sangue do paciente para evitar sintomas tóxicos graves, tais como sepse e falência de múltiplos órgãos, e também pode ser utilizada para o tratamento de manutenção a longo prazo de doenças crónicas e doenças críticas. Esta facilidade de diálise difere da hemodiálise convencional na medida em que permite a remoção de substâncias tóxicas por ultrafiltração e adsorção do filtro, enquanto uma grande quantidade de fluido de substituição é introduzida para acelerar a troca de fluidos. A taxa de troca de fluidos é de 4-6L por hora e até 144L em 24 horas, o que é várias dezenas de vezes superior à do sangue humano. Em pacientes críticos, são administradas diálise e infusões de altas doses durante 3 dias consecutivos (72h) para limpar completamente o sangue de substâncias nocivas juntamente com os que se encontram nos espaços dos tecidos. O Hospital Geral da Região Militar de Nanjing aplicou esta técnica para salvar a vida de mais de 200 pacientes durante a ressuscitação do incidente de envenenamento por ratos venenosos na cidade de Tangshan. A nossa experiência é que a CRRT pode ser parcialmente substituída pelo método do carvão activado por via oral prescrito a longo prazo. 3.5.4 Tratamento sintomático e de apoio: terapia anticonvulsivo, etc. 3.5.5 Cuidados de enfermagem seguros: a reanimação deve basear-se nas características únicas do seu envenenamento e nas necessidades do estado do paciente, observação atenta das alterações dos sinais vitais, e implementação atempada e eficaz de todas as operações de enfermagem para criar condições favoráveis ao sucesso do tratamento de pacientes envenenados com roedores venenosos. Em caso de convulsões, o doente deve ser adequadamente protegido e guardado para evitar quedas. Também se deve ter o cuidado de não fazer hematomas, mas de não pressionar forçosamente os membros do paciente, pois isto poderia facilmente levar a lacerações musculares, fracturas ou deslocação das articulações. As costas devem ser almofadadas com roupa para evitar abrasões nas costas e fracturas vertebrais. Para evitar morder a língua, enrolar gaze à volta do abaixador da língua e inseri-lo entre os dentes superiores e inferiores do paciente, mas ter cuidado para não provocar a queda da língua para trás, uma vez que isto pode afectar a respiração. Cuidados psicológicos, alguns pacientes são suicidas por tomarem veneno, depois de o paciente estar consciente, muito instável emocionalmente, agitado e ainda insistir em cometer suicídio, ao mesmo tempo prestar atenção à comunicação com o paciente, através de cuidados psicológicos adequados, para que o paciente esteja emocionalmente estável, a cooperação positiva com o tratamento, desempenhe um papel na cura do paciente. 4.Introduce um novo problema de lesão de cobra de pescoço vermelho Cobra Keelback de pescoço vermelho (Rhabdophis subminiatus) Comummente conhecida como a Cobra de Pescoço Vermelho, o nome comum inglês Cobra Keelback de pescoço vermelho, pertence ao género Rhabdophis da subfamília Colubriue (Rolubrinae). Encontra-se principalmente em países do sudeste asiático como a China, Índia, Myanmar, Tailândia, Laos, Vietname, Camboja, Malaya e Indonésia. Ainda não está classificado como uma cobra venenosa na China. Em 1992, encontrámos o primeiro caso de envenenamento por uma picada de cobra de pescoço vermelho que causou coagulação e hemorragia do sangue, e até agora encontrámos mais 13 casos. Vale a pena notar que nos últimos dois anos encontrámos quatro casos de morte devido a hemorragia no cérebro e outros órgãos vitais, choque e insuficiência renal aguda após ter sido mordida por cobras de pescoço vermelho, todos eles ocorridos em Guangxi! A glândula de Duvernoy está localizada acima do palato e produz uma secreção tóxica muito potente. A mistura de veneno não é injectada na mordedura, mas flui através da pequena ferida causada pelos dentes no palato e também penetra na pele humana. As alterações nas concentrações sanguíneas de AT-III e α2-PI são actualmente consideradas como indicadores mais sensíveis e precisos para o diagnóstico de DIC. Realizei testes sanguíneos em pacientes internados para o diagnóstico de DIC em picada de cobra e descobri que a picada de cobra pode causar um estado completamente desfibrinizado, com a AT-III e α2-PI a serem significativamente esgotadas, especialmente α2-PI, e um aumento significativo do FDP, sugerindo que o sistema de coagulação no corpo do paciente é activado e as alterações hematológicas típicas de DIC são secundárias à hiperfibrinólise. Apesar da gravidade dos sintomas de hemorragia, o prognóstico do paciente teria sido aceitável se a hemorragia não tivesse ocorrido num órgão vital como o cérebro, pelo que DIC devido a uma picada de cobra de pescoço vermelho pode ser um tipo específico, ou uma síndrome semelhante a DIC. O mecanismo de acção das alterações hematológicas em DIC causadas por este tipo de mordedura de cobra não é totalmente compreendido. Ao contrário do DIC, a terapia com heparina é virtualmente ineficaz e não é geralmente utilizada. Em qualquer caso, as nossas observações clínicas mostram que embora os sintomas clínicos e a hemorragia do paciente possam ser melhorados em certa medida com um tratamento sintomático agressivo, as alterações hematológicas como a descoagulação e a desfibrinização do sangue podem persistir por mais de uma semana, mesmo depois de o paciente ter recebido alta do hospital sem quaisquer sintomas conscientes e permanecer num estado perigoso durante algum tempo. O antivenoma é reconhecido como um tratamento eficaz contra as picadas de cobra, mas ainda não foi produzido nenhum antiveneno contra o veneno de cobra de pescoço vermelho. É imperativo investigar se outros antivenenos monovalentes actualmente em produção são eficazes ou desenvolver antivenenos como um meio de obter um tratamento eficaz. Na ausência de um antiveneno eficaz, o tratamento sintomático é a base. Observações clínicas mostram que pequenas transfusões de sangue podem reduzir os sintomas causados pela perda de sangue, mas o efeito da hemostasia é fraco. Para uma hemorragia local mais do que a ligadura de pressão geral é ineficaz, há que ter o cuidado de minimizar a punção venosa, especialmente a punção arterial. No caso de hemorragia cerebral, que é perigosa, é necessária investigação sobre como conseguir uma hemostase.