A colecistite aguda não litotríptica é uma lesão inflamatória aguda da vesícula biliar na qual não se encontram pedras na vesícula biliar no exame de imagem, cirúrgico ou patológico. ～The A incidência da CAC é responsável por 2-15% da colecistite aguda e ocorre em doentes críticos, especialmente após traumatismo grave, queimaduras, septicemia, grandes cirurgias, e na Unidade de Cuidados Intensivos (UCI). Uma vez que a maioria dos pacientes com CIA tem doenças crónicas, as suas manifestações clínicas são facilmente mascaradas por outras co-morbilidades, e os clínicos não compreendem e prestam atenção à CIA, o que frequentemente leva à morte devido a atrasos no diagnóstico e tratamento. Estudos têm relatado que a taxa de mortalidade da CEA atinge os 30%. Neste artigo, as causas, patogénese, diagnóstico e tratamento da CAA são brevemente descritas como se segue, a fim de melhorar ainda mais a compreensão e tratamento da CAA entre os clínicos.
Causas
A etiologia é multifactorial e as principais causas são.
① Infecções bacterianas secundárias: certos agentes patogénicos específicos, tais como brucelose, citomegalovírus e indivíduos imunocomprometidos ou imunodeficientes susceptíveis a infecções bacterianas são propensos a induzir a CAA.
② Factores como o jejum a longo prazo, nutrição parenteral, hipertermia pós-cirúrgica, desidratação e aplicação de sedativos: pode causar esvaziamento da vesícula biliar, estase biliar e concentração, enquanto altas concentrações de sais biliares têm um forte efeito irritante sobre a mucosa da vesícula biliar.
③ Factores como hipotensão, choque e anemia: a aplicação de norepinefrina ou dopamina em choque, etc., aumenta a excitabilidade simpática do paciente e causa vasoconstrição, o que pode causar perfusão sanguínea insuficiente e agravar a isquemia local da vesícula biliar. Além disso, algumas doenças sistémicas como a poliarterite e o lúpus eritematoso sistémico também podem causar colecistite aguda devido a lesão isquémica.
④ Trauma, transfusão de sangue, sepsis e malignidade podem activar Ⅻ factores de coagulação e induzir a libertação de prostaglandinas locais na parede da vesícula biliar. A vesícula biliar é o órgão alvo da Ⅻ activação dos factores de coagulação, que podem causar danos graves nos vasos sanguíneos do miocárdio e na camada da membrana plasmática da vesícula biliar, facilitando assim a infecção bacteriana patogénica da vesícula biliar e promovendo o rápido desenvolvimento de inflamação resultando em gangrena e perfuração da parede da vesícula biliar.
Portanto, qualquer factor que possa levar à hipotonia do nervo vago pode levar à AAC ou tornar-se um factor adicional importante no desenvolvimento da colecistite. Além disso, doenças crónicas comórbidas, tais como diabetes, hipertensão, doença cardíaca aterosclerótica, e obesidade, têm uma probabilidade maior do que a normal de desenvolver CEA. owen et al [1] classificaram o risco para o desenvolvimento da CEA.
A maioria dos nossos pacientes clinicamente identificados com CAA têm uma combinação de 2 ou mais factores de risco, tais como pacientes com monitorização prolongada na UCI, combinada com outras infecções de órgãos; pacientes idosos com jejum prolongado de água, combinado com hipertensão e/ou diabetes, e com perda de consciência; e pacientes com quimioterapia múltipla e imunodeficiência após cirurgia tumoral.
Patogénese
A patogénese não foi completamente elucidada e pode estar relacionada com colestase, deficiência de perfusão sanguínea sistémica ou local e septicemia sistémica. A estase biliar e a concentração podem danificar directamente as células epiteliais da mucosa da vesícula biliar, enquanto que uma perfusão sanguínea insuficiente da vesícula biliar pode danificar toda a parede da vesícula biliar. McChesney et al [5] colocaram a hipótese de que a patogénese da AAC é: isquemia e hipoperfusão da vesícula biliar → colecistite asséptica → estase biliar e invasão bacteriana → AAC. esta hipótese pode explicar razoavelmente as complicações comuns da CAC, tais como gangrena (obstrução microvascular local), acumulação de pus (infecção secundária) e perfuração (desbaste da parede da vesícula biliar). hakala et al. propuseram renomear a CAC como Laurila et al. compararam sistematicamente as alterações patológicas em 34 casos de CIA e 28 casos de colecistite aguda calculada e descobriram que as alterações patológicas típicas da CIA eram infiltração biliar mixomatosa extensa e profunda, exsudação leucocitária intravascular e dilatação linfática, o que por sua vez levou à gangrena e ausência de tecido epitelial, infiltração inflamatória extensa das células e necrose da camada muscular. Estas alterações patológicas contrariam a plausibilidade da patogénese acima referida.
Apresentação clínica
A apresentação clínica é bastante semelhante à de colecistite calculista aguda. Cerca de 80% dos doentes têm dores e febre abdominal superior direita persistentes, bem como alguns sintomas gastrointestinais inespecíficos, tais como náuseas e vómitos. Alguns doentes podem também desenvolver icterícia. A gangrena vesical ocorre em cerca de 75% dos casos, seguida de perfuração da vesícula biliar e peritonite difusa em cerca de 15% dos casos, onde o sinal de Murphy e os sinais de peritonite são evidentes.
As seguintes condições estão frequentemente presentes em combinação.
(i) sintomas de dor abdominal após cirurgia ou trauma que mascaram os sintomas da CAA.
(ii) Os idosos não respondem e têm um fornecimento de sangue deficiente à vesícula biliar, tornando-os propensos à necrose e perfuração da vesícula biliar, mas a temperatura e o quadro sanguíneo do doente ainda pode ser normal.
(iii) Em casos de doença grave ou coma traumático, o paciente requer sedação, intubação traqueal ou está inconsciente e incapaz de apresentar uma queixa principal correcta. Estas condições complexas muitas vezes obscurecem as suas manifestações clínicas e tendem a atrasar o diagnóstico e o tratamento.
Diagnóstico
A apresentação clínica de dor epigástrica, arrepios, febre e tensão muscular restritiva deve ser considerada para a CAA se houver vários graus de elevação nos testes de rotina do sangue e da função hepática. No entanto, estas manifestações clínicas e testes laboratoriais não são específicas, e com a interferência de outras doenças relacionadas, é difícil fazer um diagnóstico claro. Os exames de imagem têm alta sensibilidade e especificidade e, portanto, desempenham um papel crucial no diagnóstico da CAA.
Ultra-som
O ultra-som é o método preferido para o diagnóstico de AAC porque é não invasivo, rápido, conveniente, e pode ser realizado de forma dinâmica e contínua. Com o desenvolvimento do AAC, os ultra-sons também mostram manifestações correspondentes, dependendo das alterações patológicas. Na fase inicial da lesão, mostra aumento da vesícula biliar e parede espessada, e o diâmetro transversal da vesícula biliar >5 cm ou espessura da parede ≥3.5 mm tem um importante significado diagnóstico. Quando o edema subplasma da vesícula biliar é óbvio, o chamado “sinal bilateral” pode ser visto. No estádio médio da lesão, para além do alargamento e espessamento da parede da vesícula biliar, podem aparecer ecos densos de pontos nebulosos ou pontos ecogénicos fortes espessos no lúmen da vesícula biliar, que são frequentemente sinais de turvação concentrada da bílis ou de turbidez séptica. Em fases avançadas da doença, pode observar-se estagnação anormal e aumento da vesícula biliar, afinamento da parede cística, e pericistite. A literatura relata que a sensibilidade e especificidade do exame ultra-sónico varia de 30 a 100%. Uma variação tão grande deve-se principalmente à natureza subjectiva do exame ultra-sonográfico e aos diferentes critérios de diagnóstico de cada unidade. Além disso, a inflação do cólon, ascite, e a presença de feridas na parede abdominal podem afectar a exactidão dos resultados do exame.
Exame
A sensibilidade do exame não é melhor do que a do ultra-som, e os critérios de diagnóstico de ambos são semelhantes. Contudo, em comparação com o ultra-som, o TAC ainda tem muitas vantagens insubstituíveis, como por exemplo.
① forte objectividade, clínicos e radiologistas podem ler o filme em conjunto.
② detecção mais fácil de outros órgãos no abdómen, e não afectados por gás abdominal, sendo assim mais conducente ao diagnóstico diferencial.
③Diagnosis de complicações da AAC, tais como perfuração ou formação de abcesso. a desvantagem do exame CT é que não pode ser aplicado à beira do leito. O exame CT é um suplemento ao exame ultra-sónico e é viável em doentes com exame ultra-sónico negativo ou nos quais é difícil excluir outras doenças do abdómen.
Cintilografia biliar
A cintilografia biliar é outra técnica importante para o diagnóstico da AAC. O método de exame é: após injecção intravenosa de metilbromida marcada com 99mTc, toma-se uma moldura a cada 5 min. na posição anterior-posterior com uma câmara de cintilação. 30-60 min mais tarde, a vesícula biliar, o ducto biliar comum e o intestino delgado devem ser visualizados. Em doentes com jejum prolongado, pancreatite, alcoolismo, doença hepática, comorbilidades graves ou TPN, a captação e secreção do traçador é anormal, afectando o desenvolvimento do tracto biliar, com uma taxa de falso positivo de até 40% durante 60 min. A taxa de falso-positivo pode ser reduzida injectando morfina para provocar a contracção do esfíncter de Oddi para elevar a pressão biliar para superar a obstrução parcial ou funcional do canal biliar.
A insuficiência da cintilografia biliar é que apenas pode fornecer informações sobre a função da vesícula biliar e não pode ser diferenciada de outras perturbações da parte superior direita do abdómen. Os estudiosos estrangeiros recomendam a combinação de cintilografia biliar por ultra-sons e morfina para o diagnóstico da CAA, o que pode melhorar significativamente a exactidão do diagnóstico e reduzir as taxas de falso-positivo e falso-negativo. É possível que a falta de conhecimento suficiente da CAA entre os clínicos domésticos tenha limitado a utilização da cintilografia biliar.
Tratamento
Uma vez confirmado o diagnóstico, o tratamento deve ser dado o mais rapidamente possível. O tratamento atrasado aumenta frequentemente o risco de gangrena da vesícula biliar e de perfuração da vesícula biliar. O tratamento deve ser individualizado de acordo com a gravidade do estado do paciente, idade e presença de complicações, incluindo tratamento conservador, aspiração e drenagem da vesícula biliar, e tratamento cirúrgico.
Tratamento conservador
Se o diagnóstico for feito a tempo e o doente estiver em bom estado geral com doença ligeira, pode muitas vezes melhorar com controlo activo da doença primária, correcção atempada do desequilíbrio água-electrolito e equilíbrio ácido-base, descompressão gastrointestinal, jejum, anti-inflamatório, antiespasmódico, biliar e tratamento de apoio sistémico. Durante o tratamento da terapia não cirúrgica, as alterações da condição devem ser observadas de perto, e se a condição piorar, a punção e drenagem da vesícula biliar ou o tratamento cirúrgico devem ser considerados imediatamente.
Relativamente à aplicação de antibióticos na CIA, devido à obstrução do canal biliar, os antibióticos não podem entrar na vesícula biliar com a bílis e não podem desempenhar o papel esperado no controlo da infecção na vesícula biliar, e o progresso da inflamação e complicações da vesícula biliar não são afectados pela aplicação de antibióticos. No entanto, a aplicação de antibióticos pode alcançar uma certa concentração farmacoterapêutica no sangue, o que pode reduzir a infecção sistémica causada pela colecistite, bem como pode reduzir eficazmente a ocorrência de complicações infecciosas após a cirurgia. A aplicação de antibióticos sistémicos é ainda muito necessária em doentes com febre e contagem elevada de glóbulos brancos, especialmente em alguns idosos, ou em doentes com elevada susceptibilidade à infecção, tais como aqueles com diabetes mellitus e imunossupressão a longo prazo. O princípio da utilização de antibióticos é a combinação empírica de medicamentos com diferentes espectros antimicrobianos, tais como cefalosporinas de terceira geração em combinação com quinolonas, aminoglicosídeos ou metronidazol. O medicamento também deve ser razoavelmente ajustado de acordo com a cultura biliar e/ou hemocultura e resposta clínica do paciente.
A drenagem transhepática percutânea da vesícula biliar (PTGBD) deve ser considerada o mais cedo possível em doentes com mau estado sistémico, comorbilidades graves, e progressão rápida da CAA. O PTGBD, como um procedimento simples, eficaz, minimamente invasivo e económico de drenagem da vesícula biliar ou (e) do canal biliar com efeito de drenagem definido, é uma medida de emergência eficaz para perturbações agudas, críticas e graves do tracto biliar. Para o tratamento da AAC, o PTGBD pode ser utilizado para matar várias aves com uma cajadada. Em primeiro lugar, o PTGBD pode servir tanto para fins diagnósticos como terapêuticos. Se a CAA for diagnosticada, a taxa de sucesso do tratamento conservador pode ser significativamente aumentada e o curso dos antibióticos pode ser encurtado drenando eficazmente o fluido na vesícula biliar e reduzindo a pressão na vesícula biliar; mesmo que o diagnóstico de CAA seja excluído após o PTGBD, é ainda assim benéfico e inofensivo que a bílis na vesícula biliar seja esvaziada e a hipótese de infecção da vesícula biliar seja reduzida. Portanto, sugere-se que todos os doentes da UCI que apresentem septicemia abdominal sejam submetidos a PTGBD profiláctica se o diagnóstico de CAA não puder ser excluído. Em segundo lugar, evita o elevado risco de colecistectomia laparoscópica de emergência e o enorme trauma de colecistectomia aberta de emergência, e desempenha um papel importante como ponte para a colecistectomia electiva após o ataque agudo ser controlado. Se a doença primária for controlada de forma satisfatória, a CAA pode não voltar a ocorrer e a colecistectomia não é necessária.
Os dados mostram que a taxa de falha da PTGBD guiada por ultra-sons é de 0-6%, a taxa de prolapso do tubo de drenagem é de 5-18%, e as complicações associadas à operação são de 4-18%, incluindo a perfuração de lesão cólica. É evidente que a PTGBD, embora seja uma operação simples, deve ser adequadamente preparada e executada com cautela.
A PTGBD deve ser contra-indicada ou utilizada com cautela quando existem as seguintes condições.
(i) Aqueles com uma tendência significativa de hemorragia.
②Patients em mau estado geral com derrame peritoneal, especialmente na presença de derrame pré-hepático.
③ as que apresentam atrofia significativa da vesícula biliar.
④those que têm má visualização de toda a vesícula biliar na ultra-sonografia devido à obesidade, pneumatização da cavidade intestinal, etc.
⑤ os que têm gangrena da vesícula biliar óbvia, quase perfurada ou já perfurada.
A incidência de prolapso do tubo de drenagem é elevada e deve ser levada a sério e activamente prevenida. Se nenhuma bílis for drenada do tubo de drenagem, o primeiro passo é determinar se o tubo de drenagem está obstruído, e a lavagem salina pode ser tentada. Uma vez ocorrido o prolapso do tubo de drenagem, se for uma via não transhepática, é fácil desenvolver peritonite biliar e é melhor realizar novamente PTGBD dentro de 6 horas ou tratamento cirúrgico definitivo; se for uma via transhepática, é menos provável que desenvolva fístula biliar e o período de tempo para tratamento definitivo pode ser prolongado até 24 horas.
Colecistectomia laparoscópica e colecistectomia laparoscópica subtotal
Se o paciente já estiver séptico na altura do diagnóstico ou tiver gangrena ou perfuração combinada, é necessária uma cirurgia oportuna baseada no tratamento da doença primária e na correcção do choque. A LC de emergência tem a vantagem de ser minimamente invasiva e deve ser a primeira escolha. No entanto, quando estão presentes aderências inflamatórias e a anatomia triangular da vesícula biliar não é clara ou não pode tolerar colecistectomia, forçar uma colecistectomia clássica pode levar a lesões graves induzidas medicamente e compensar as perdas. De facto, a cirurgia aberta não proporciona uma visão e anatomia mais claras do que a cirurgia laparoscópica, e o seu verdadeiro significado é apenas permitir ao cirurgião mudar para uma abordagem cirúrgica mais familiar, sem realmente resolver as causas subjacentes às aderências DD e às dificuldades anatómicas. Além disso, aumenta o trauma cirúrgico e o tempo de operação. As vantagens do LSC são que é menos difícil de executar, mais manobrável e mais fácil de dominar. Dependendo da patologia local, três tipos de LSC podem ser realizados: LSC I: preservação de parte do leito da vesícula biliar; LSC II: preservação de parte da jugular da vesícula biliar; LSC III: preservação de parte do leito da vesícula biliar e jugular.
Resumo
A doença é complexa e difícil de diagnosticar, e o diagnóstico e tratamento precoces são a chave para a cura. Uma vez diagnosticada, a doença primária deve ser activamente controlada, o choque deve ser corrigido a tempo, o jejum, a descompressão gastrointestinal, e deve ser dado tratamento conservador, tal como apoio sintomático. Os doentes com condições críticas devem ser submetidos a PTGBD o mais rapidamente possível, e se o doente tiver inflamação séptica ou gangrena ou perfuração no momento do diagnóstico, o tratamento cirúrgico deve ser realizado de forma decisiva. A LC de emergência deve ser a primeira escolha devido às suas vantagens minimamente invasivas. Se a anatomia da vesícula biliar for difícil, não é necessário perseguir a “perfeição” na mesa operatória.