A alopecia masculina é principalmente a alopecia androgenética (AGA), também conhecida como alopecia seborreica, calvície de padrão masculino e calvície precoce, que pode ocorrer tanto em homens como em mulheres. A AGA, também conhecida como alopecia seborreica, alopecia de padrão masculino e calvície precoce, pode ocorrer tanto em homens como em mulheres e caracteriza-se principalmente pela perda progressiva de cabelo nas regiões frontotemporal e parietal, seguida pela formação de uma testa alta e menos frequentemente na região occipital. Um estudo recente mostrou que a idade de início da AGA tende a situar-se entre os 20 e 40 anos, sugerindo que está associada à função adrenalina activa e ao aumento da secreção androgénica durante este período, bem como ao esforço familiar e social, e pode-se assumir que a vida social moderna está a causar a queda de cabelo androgénica numa idade significativamente mais precoce. Como a AGA ocorre principalmente em trabalhadores do cérebro, tais como gestores, professores, estudantes, técnicos profissionais, etc., afecta seriamente a saúde psicológica dessas pessoas e mesmo o seu casamento e carreira. A maioria dos pacientes acredita que está relacionada com a hereditariedade e que não existe cura, além disso, existem muitos anúncios de vários tipos de tratamento para a queda de cabelo, o que os faz duvidar da eficácia do tratamento, de modo que poucas pessoas procuram tratamento médico, especialmente depois da meia-idade, quando já estão casados e têm filhos e têm uma carreira de sucesso. O mais importante é que não se preocupam com a sua imagem, por isso simplesmente deixam-na ir, ou mesmo simplesmente rapam a cabeça careca. Contudo, a medicina moderna provou que a AGA pode ser controlada, especialmente nas suas fases iniciais, e que a medicação tem poucos efeitos secundários e pode ser tolerada. Etiologia e patogénese 1, acção androgénica: Numa fase inicial, estudiosos no país e no estrangeiro notaram que a AGA não ocorria em pessoas castradas, enquanto a toma de testosterona poderia agravar a queda de cabelo em pessoas geneticamente susceptíveis, e parar a testosterona iria parar o progresso da queda de cabelo. Isto de certa forma sugere que os andrógenos estão associados à queda de cabelo. Os principais andrógenos nos homens são a testosterona e a dihidrotestosterona (DHT), sendo esta última cinco vezes mais potente do que a primeira. Existem duas isozimas de 5α-reductase, tipo I nas glândulas sebáceas e tipo II nas gónadas e folículos pilosos na zona da barba do couro cabeludo. tipo I leva a uma elevada produção de sebo e acumulação excessiva de sebo em torno dos folículos pilosos, causando inflamação e afectando o crescimento dos folículos pilosos. A Airoldi descobriu que as isoenzimas 5-alfa redutase estavam mais distribuídas e mais activas na bainha externa da raiz do cabelo, bainha interna da raiz do cabelo e áreas do bolbo capilar do couro cabeludo nas regiões occipital, frontal temporal e parietal da alopecia areata. Em estudos com animais, Obana et al. descobriram que a testosterona também inibe o crescimento do pêlo ao induzir factores inibidores nas papilas capilares e factores de crescimento que desencadeiam a produção de inibidores no epitélio do folículo piloso. Além disso, os doentes com AGA têm níveis séricos superiores ao normal de outra hormona, o sulfato de desidroepiandrosterona (DHEA), que pode inibir a actividade da adenilato ciclase e tornar os folículos capilares mais pequenos. 2, o papel dos genes: a ocorrência e progressão da AGA é claramente genética, a incidência de diferentes raças não é homossexual sugere o papel da genética. Contudo, as características específicas da variação genética não são completamente compreendidas, algumas pessoas especulam que pode ser autossomal dominante, mais estudiosos preferem a herança poligénica. Muitos estudiosos acreditam que os polimorfismos no gene receptor do androgénio podem estar intimamente associados à progressão e extensão do AGA. Na área da alopecia, foi encontrada uma expressão elevada de genes receptores de androgénio. Mutações funcionais dentro ou adjacentes ao gene receptor do androgénio podem levar à sua alta expressão. Foi demonstrado que a variação genética no receptor de androgénio é um determinante importante do desenvolvimento da AGA, e que as múltiplas repetições da sequência GGN no seu primeiro exão podem ser a principal característica variante da variação do gene receptor. Isto ainda é controverso. 3, o papel do sangue e das citocinas Os estudos do fluxo sanguíneo Subscalp mostram que pessoas normais têm 10 vezes mais fluxo sanguíneo sob o couro cabeludo do que outras partes do corpo, o fluxo sanguíneo subcutâneo masculino precoce da perda de cabelo AGA em comparação com pessoas normais foi reduzido em 2,6 vezes. A sinalização e regulação do crescimento e desenvolvimento do cabelo por factores de crescimento manifesta-se principalmente da seguinte forma: regulação do desenvolvimento da pele, que determina o tamanho da densidade e o tipo de folículo piloso; efeitos sobre a divisão celular no bolbo capilar, que determina as características do cabelo; e efeitos sobre o ciclo de crescimento do cabelo, que é regulado pela sinalização intercelular complexa e por uma série de factores de crescimento do peptídeo conhecidos. O folículo capilar e os seus tecidos circundantes produzem factores específicos por autocrinização e parácrina que actuam no crescimento e desenvolvimento do cabelo e no ciclo. O folículo capilar, quando estimulado pela testosterona, liberta factor-1 de crescimento semelhante à insulina, o que induz a produção de 5α-reductase. 4. outros aspectos como o uso excessivo do cérebro, stress mental e saúde mental podem desencadear ou levar ao agravamento da AGA, e os mecanismos podem estar directa ou indirectamente relacionados com andrógenos e secreção sebácea. Tratamento 2.1 5α – inibidores da redutase: 1. Finasterida é a Finasterida mais comummente utilizada originalmente para tratar a hipertrofia benigna da próstata, e durante o tratamento, descobriu-se que o cabelo crescia no couro cabeludo calvo dos pacientes com AGA. Após absorção oral, inibe a conversão de testosterona em DHT e pode reduzir a concentração de DHT no sangue em mais de 60%, e leva 4 meses para ser eficaz, e pelo menos 24 meses para ser eficaz. Vários estudos demonstraram que pode abrandar a progressão da queda do cabelo e melhorar de forma significativa e consistente o seu crescimento. O crescimento do cabelo pode ser visto com 1mg diários durante 3 meses ou mais, não só aumentando o número de pêlos, mas também melhorando o comprimento, o diâmetro e a pigmentação, e recomenda-se o uso continuado para uma eficácia máxima, que pode ser revertida no prazo de 12 meses após a descontinuação. Num estudo, 32% dos 508 pacientes conseguiram um recrescimento capilar moderado a intensivo, 34% conseguiram um recrescimento ligeiro e os restantes deixaram de progredir, sendo o único efeito secundário significativo a perda de libido, que ocorreu em 1,8% dos casos em comparação com 1,3% no grupo dos placebo. O desejo sexual regressou ao normal em todos os casos após a descontinuação da droga. Estudos mais recentes mostraram um efeito mais definitivo em doentes com menos de 26 anos de idade. O extracto de Gaiya palm (serenoa repens) também contém um inibidor de 5 alfa redutases e pode ser tomado oralmente ou topicamente, com o efeito secundário de feminização do peito masculino. Em 1996, o minoxidil aprovado pela FDA para o tratamento da AGA, o seu mecanismo: pode estimular a proliferação das células epiteliais do folículo piloso, experiências em animais mostraram que aumenta o número de papilas dérmicas, matrizes capilares, bainhas exteriores das raízes capilares e fibroblastos pericelulares Em estudos com animais, foi demonstrado que aumenta o número de células capilares sintéticas na papila dérmica, matriz capilar, bainha exterior da raiz capilar e fibroblastos peri-hair, prolongando assim a fase de crescimento capilar e promovendo a transformação de pêlos finos em pêlos terminais; promovendo a angiogénese e aumentando o fornecimento de sangue local; abrindo canais de potássio e bloqueando o fluxo interno de iões de cálcio, promovendo assim o crescimento capilar; e upregulando o factor de crescimento endotelial vascular (VEGF) nas células de papila capilar. Num estudo que tratou a AGA com 2% de minoxidil, um terço teve um crescimento de cabelo ligeiro a moderado aos 3 meses e 56% teve uma melhoria significativa na aparência aos 12 meses. 5% de concentração foi a mais eficaz. Num ensaio clínico de 5 anos, 31 pacientes com AGA foram tratados com aplicação tópica de 2% e 3% de minoxidil, com pico de crescimento capilar a 1 ano de tratamento, seguido de um abrandamento do crescimento capilar, e com 4,5 a 5 anos, havia ainda significativamente mais cabelos não agudos presentes do que no início do tratamento. O principal efeito adverso da solução de minoxidil é o hirsutismo, e um grande ensaio de segurança demonstrou que o minoxidil é seguro e eficaz no tratamento da alopecia androgenética, sem aumento dos eventos cardiovasculares e sem efeitos adversos sistémicos significativos, embora possa ocorrer algum prurido e descamação do couro cabeludo, na maioria das vezes devido à hipersensibilidade ao seu propilenoglicol solvente, que pode ser substituído por outras preparações solúveis ou reduzido na concentração. Está clinicamente provado que quanto mais curta a queda de cabelo e quanto menor a área, melhor será o prognóstico. 3.Hair transplante: Para AGA grave e avançada com maus resultados apenas com medicamentos, o transplante capilar pode ser considerado. Em comparação com os medicamentos, o transplante capilar é rápido, eficaz e duradouro. Os folículos capilares não sensíveis ao hidrogénio da área occipital podem ser transplantados para a área calva, que pode manter as suas características originais e continuar a crescer. Também pode ser considerado em cima do transplante com medicação para melhores resultados. 4.Other: Os medicamentos menos utilizados incluem: bloqueadores de receptores andrógenos como o fluridil, RU58841, acetato de inotrol e outras drogas tópicas. Existem também drogas que convertem a testosterona em estrogénio, aumentando a actividade da aromatase, tais como androstenediona e 17 alfa estradiol, que têm mais efeitos secundários para uso sistémico e são adequados para uso tópico. Embora a causa da alopecia androgenética seja complexa, a sua patogénese chave está relacionada com andrógenos, especialmente com os níveis de testosterona e dihidrotestosterona, tendo estes últimos um efeito mais pronunciado, e numerosos fármacos baseiam-se basicamente nesta teoria. Por favor não desanime se tiver alopecia androgenética, um tratamento razoável e atempado pode restaurar completamente a sua imagem juvenil e recuperar a sua confiança.