Há muitos factores que contribuem para o desenvolvimento do hipertiroidismo, mas nos últimos anos a investigação sobre o hipertiroidismo descobriu que os seguintes são factores comuns que o provocam.
1. factores imunológicos: Em 1956, Adams et al. descobriram que a picada da tiróide de acção prolongada (LATS) é semelhante à TSH, que é uma espécie de imunoglobulina (IgG) produzida por linfócitos B e é um autoanticorpo contra a glândula tiróide. O LATS-P, também conhecido como imunoglobulina estimulante da tiróide humana (HTSI), foi desde então considerado positivo em mais de 90% dos doentes hipertiróides, e é também um IgG que excita apenas o tecido da tiróide humana.
As provas directas de um mecanismo imunitário na patogénese do hipertiroidismo incluem.
(1) Na imunidade humoral há uma variedade de anticorpos conhecidos contra os componentes das células da tiróide, tais como os anticorpos estimulantes da tiróide (TISI) contra o receptor TSH, ou os anticorpos receptores TSH (TRAb), que se ligam ao receptor TSH ou aos seus tecidos associados, activando ainda mais o AMPc e melhorando a função da tiróide. Estes anticorpos podem passar através do tecido placentário e causar hipertiroidismo neonatal, ou hipertiroidismo tratado de forma incompleta e O anticorpo continua a ser positivo, levando a uma recorrência do hipertiroidismo;
(2) Em termos de imunidade celular, foi confirmado que estes anticorpos são produzidos por linfócitos B e que a presença de linfócitos T sensibilizados contra antigénios da tiróide no sangue de doentes com hipertiroidismo pode levar à produção de LATS por linfócitos activados por fitohaemaglutinina (PHA). As doenças auto-imunes específicas dos órgãos são todas causadas pela desregulação imunitária devido à função defeituosa dos linfócitos supressores T (Ts), pelo que a resposta imunitária é um resultado complexo da interacção entre os linfócitos T e B e os fagócitos. e causar hipertiroidismo, com provas indirectas para o mesmo.
(i) Uma grande infiltração de linfócitos e plasmócitos na glândula tiróide e atrás dos olhos;
(ii) Aumento do número de linfócitos na circulação periférica do sangue, que pode ser acompanhado por hiperplasia dos gânglios linfáticos, tecido reticuloendotelial no fígado e no baço;
(iii) Várias outras doenças auto-imunes podem ocorrer simultânea ou sequencialmente no doente e nos seus familiares;
④ Sangue positivo anti-tiróide, TRAb, revestimento anti-gástrico e anticorpos anti-cardíacos no doente e familiares;
(5) IgG elevado, IgA e IgM elevado na tiróide e no sangue.
Pensa-se que a causa do início da doença de Graves é um defeito genético na tutela e regulação imunitária das células Ts do paciente, e quando ocorrem factores tais como traumas externos ou infecções, o sistema imunitário é destruído e as células “proibidas” tornam-se incontroladas. Nos últimos anos, verificou-se que o HLA-B8 é duas vezes superior ao normal em caucasianos, o HLA-BW35 é superior em japoneses asiáticos, e o HIA-BW46 é superior em chineses estrangeiros, e os B13 e B40 são mais óbvios.
2, factores genéticos: a doença de Graves, clinicamente encontrada na família, não é incomum, os gémeos idênticos sofrem sucessivamente da doença de Graves até 30% a 60%, os heterozigotos apenas 3% a 9%, o inquérito de história familiar para além do hipertiroidismo, mas também podem sofrer de outros tipos de doenças da tiróide, como o hipotiroidismo, ou familiares na ETI positiva, o que indica que a doença de Graves tem uma tendência genética familiar, este modo de herança Isto indica uma tendência para a doença de Graves correr em famílias, que podem ser autossómicas recessivas, autossómicas dominantes, ou poligénicas.
Factores ambientais: Os factores ambientais incluem vários factores que desencadeiam o aparecimento do hipertiroidismo, tais como trauma, estimulação mental, infecção, etc. Embora muitos factores desencadeantes do hipertiroidismo estejam principalmente relacionados com factores auto-imunes e genéticos, o aparecimento da doença está intimamente relacionado com factores ambientais. Se encontrar factores desencadeantes, desenvolverá a doença, mas se os evitar, não o fará. Assim, é possível prevenir o aparecimento do hipertiroidismo em alguns pacientes, evitando os gatilhos.
(1) Infecções: por exemplo, constipações, amigdalite, pneumonia, etc.
(2) Trauma: por exemplo, acidentes de automóvel, traumas, etc.
(3) Estimulação mental: por exemplo, tensão mental, apreensão, etc.
(4) Excesso de trabalho: por exemplo, excesso de trabalho, etc.
(5) Gravidez: A gravidez precoce pode desencadear ou agravar o hipertiroidismo.
(6) Consumo excessivo de iodo: por exemplo, comer grandes quantidades de frutos do mar, como algas.
(7) Alguns medicamentos: por exemplo, acetaminofen iodofurona, etc.
Outras causas.
(1) Bócio nodular hiperfuncional ou adenoma. No passado, pensava-se que esta doença não era, na sua maioria, uma doença auto-imune porque a corroboração imunológica como IgG, TSI e IATS não era detectada no sangue. Em 1988, a China relatou que anticorpos séricos de tiroglobulina e anticorpos microssomais foram detectados em nódulos únicos com uma taxa positiva de 16,9% (62/383) e 54,7% (104/ (190), o tecido hiperplástico da tiróide nestes nódulos não é regulado por TSI e torna-se autonomamente hiperactivo ou hiperfuncionante dos nódulos da tiróide ou adenomas, que actualmente se pensa serem devidos a oncogenes.
(2) Aumento da secreção de TSH por tumores pituitários, resultando em hipertiroidismo pituitário, tais como os associados a tumores secretores de TSH ou acromegalia.
(3) A tiroidite subaguda, a tiroidite linfocítica crónica e a tiroidite indolor podem todas estar associadas ao hipertiroidismo.
(4) O hipertiroidismo causado pelo aumento do iodo exógeno é chamado hipertiroidismo do iodo. Por exemplo, pacientes com bócio que tomam demasiado iodo, demasiados comprimidos de tiróide ou demasiada levothyroxina de sódio (L-T4) podem causar hipertiroidismo, e um pequeno número de pacientes que os tomam também pode causar hipertiroidismo.
(5) Os tumores endócrinos ectópicos podem causar hipertiroidismo, tais como tumores ovarianos, chorocarcinoma, tumores gastrointestinais, tumores do sistema respiratório e cancro da mama, etc. A secreção de glândulas estimulantes da tiróide pode causar hipertiroidismo clínico.
(6) A síndrome de Albright manifesta-se clinicamente por displasia fibrosa óssea múltipla, pigmentação cutânea e elevado AKP no sangue, que pode estar associado ao hipertiroidismo.
(7) A hiperglobulinemia familiar (TBG) pode causar hipertiroidismo, que pode ser devido a um defeito genético familiar ou associado ao uso de gourmand.
Apresentação clínica.
É uma desordem endócrina muito comum na prática clínica. É uma série de síndromes hipermetabólicas do sistema nervoso, sistema circulatório, sistema digestivo, sistema cardiovascular e outros sistemas, bem como hiperexcitabilidade e sintomas oculares, causados por um aumento da secreção hormonal da tiróide ou por um aumento do nível de hormonas da tiróide (T3 e T4) no sangue.
Ataques de pânico, taquicardia, medo do calor, suor excessivo, hiperfagia, perda de peso, fadiga, agitação, impaciência, insónia, falta de concentração, olhos salientes, mãos e língua trémulas, bócio ou alargamento, distúrbios menstruais ou mesmo amenorreia nas mulheres, impotência ou desenvolvimento mamário nos homens, etc. A glândula tiróide dilatada é simétrica, enquanto alguns pacientes têm um aumento assimétrico. A glândula tiróide inchada ou dilatada move-se para cima e para baixo com a deglutição, e alguns pacientes com hipertiroidismo também têm nódulos tiróides.
O paciente é facilmente agitado, hipersensível, tem um tremor fino quando a língua e a segunda mão são mantidas planas e estendidas para a frente, é verboso e hiperactivo, tem insónia e nervosismo, tem fraca concentração, é ansioso e irritável, é suspeito, por vezes tem alucinações, ou é mesmo submaníaco, mas também é reticente e deprimido. O paciente tem reflexos tendinosos activos e reflexos encurtados.
Síndrome hipermetabólico Os pacientes têm medo do calor e do suor, frequentemente com hipotermia, em casos críticos pode haver febre alta, principalmente com palpitações e pulso rápido, hiperfagia marcada, mas perda de peso, fadiga e fraqueza.
O bócio é geralmente difuso e simetricamente aumentado, mas em alguns casos é assimétrico ou acentuadamente aumentado. Há também um aumento do fluxo sanguíneo para a glândula tiróide, e podem ouvir-se murmúrios e tremores vasculares nos lobos superior e inferior, particularmente na parte superior da glândula. Este sinal é característico e é de importância diagnóstica.
A última é também conhecida como proptose benigna, na qual os globos oculares do paciente sobressaem e os olhos olham ou mostram olhos assustados; a primeira é conhecida como proptose maligna, que pode ser transformada de proptose benigna, e os pacientes com proptose maligna têm frequentemente fotofobia, lacrimejamento, diplopia, visão reduzida, inchaço ocular, dor de picada e sensação de corpo estranho. Isto pode levar a congestão sanguínea, edema, ulceração da córnea, e até mesmo à cegueira. Alguns doentes com hipertiroidismo podem não apresentar sintomas oculares ou sintomas óbvios.
V. Sistema cardiovascular: Palpitações, falta de ar, e um aumento acentuado da actividade. Taquicardia (sobretudo sinusal), arritmias, cardiomegalia, alargamento e insuficiência cardíaca congestiva são comuns, bem como manifestações graves como arritmia, alargamento e insuficiência cardíaca.
Sistema digestivo A combinação de hiperfagia e perda de peso significativa sugere frequentemente a possibilidade da doença ou diabetes mellitus. Uma hormona tiroidiana excessiva pode estimular os movimentos intestinais, resultando num aumento da frequência das fezes, e por vezes esteatorreia devido a má absorção de gordura. A hormona tiroidiana também tem um efeito tóxico directo no fígado, resultando em hepatomegalia, retenção de BSP e aumento da GPT.
O hematoma periférico tem uma baixa contagem total de leucócitos, um aumento na percentagem e valor absoluto de linfócitos e monócitos, uma curta duração de vida plaquetária e por vezes púrpura.
A principal manifestação é a fraqueza muscular, com alguns casos de miopatia hipertiróide.
Sistema reprodutivo As mulheres têm menstruação reduzida, ciclos prolongados ou mesmo amenorreia. No entanto, alguns pacientes podem engravidar e ter filhos. Os homens são mais propensos a serem impotentes.
Pele e extremidades Uma pequena proporção de doentes tem edema mucinoso simétrico típico, que não é hipotiroidismo, e é normalmente visto na região anterior inferior da tíbia das pernas, por vezes no dorso dos pés e joelhos, extremidades superiores da face e cabeça. As lesões são inicialmente vermelhas escuras, com espessamento para um aspecto lamelar ou nodular e eventualmente dendríticas, com infecção secundária e hiperpigmentação. Em alguns pacientes, pode ser observado inchaço do tecido mole das pontas dos dedos sob a forma de argamassa e pilão, nova formação óssea sob o periósteo das falanges metacarpianas, e separação do bordo livre adjacente do dedo ou unha do pé do leito das unhas, conhecido como espessamento das pontas dos dedos.
Sistema endócrino Para além de afectar a função gonadal, a função adrenocortical é frequentemente mais activa nas fases iniciais da doença, mas em casos graves (por exemplo, doença crítica), é relativamente reduzida ou mesmo incompleta. Alterações oculares causadas no hipertiroidismo.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico envolve a consideração de.
(i) Bócio simples. Não há sinais e sintomas como descrito acima, excepto no caso de uma glândula tiróide alargada. Embora a absorção do 131I seja por vezes aumentada, o teste de supressão do T3 mostra na sua maioria a supressividade. Os soro T3 e rT3 são normais.
(ii) Neurose.
(iii) Nódulos autónomos hiperfuncionais da tiróide com radioactividade concentrada no nódulo em varrimento: varrimentos repetidos após estimulação TSH mostram um aumento da radioactividade no nódulo.
④Other. A tuberculose e o reumatismo estão frequentemente presentes com hipotermia, taquicardia hiper-hidrose, etc. Aqueles que têm a diarreia como manifestação principal são frequentemente mal diagnosticados como colite crónica. A apresentação do hipertiroidismo nos idosos é na sua maioria atípica, muitas vezes com apatia, anorexia e desperdício marcado, e pode facilmente ser mal diagnosticada como cancro. A proptose infiltrativa unilateral precisa de ser diferenciada dos tumores intraorbitais e dos tumores cranianos baixos. O hipertiroidismo com miopatia precisa de ser diferenciado da paralisia periódica familiar e da miastenia gravis.
Complicações
Para além das manifestações clínicas típicas do hipertiroidismo, o electrocardiograma mostra frequentemente taquicardia sinusal, fibrilação atrial, flutter atrial, bloqueio atrioventricular, assistolia ventricular, lesão miocárdica e hipertrofia miocárdica. A ampliação do coração pode ser aórtica ou direita ou esquerda. Esta doença é frequentemente diagnosticada de forma diferente da miocardite, doença arterial coronária, doença cardíaca reumática e outras doenças cardíacas alargadas.
2. paralisia periódica hipertiróide Esta doença ocorre principalmente em homens jovens e de meia-idade e é frequentemente confundida com miopatia hipertiróide, que tem potássio sanguíneo normal e um EMG anormal, e paralisia periódica hipertiróide, que tem.
(i) Potássio sanguíneo <3,5 mmol/L, que é uma anormalidade do metabolismo do potássio;
(ii) distribuição anormal de potássio: uma glucose elevada do sangue pode fazer com que o potássio passe de extracelular para intracelular;
(iii) O aumento da excitabilidade do sistema nervoso central e o aumento da libertação de insulina pelo nervo vago podem promover mais anomalias na distribuição de potássio;
(iv) Os factores imunitários podem aumentar os níveis de IATS, LATS-P, T3 e T4, e as hormonas da tiróide podem reduzir os níveis de potássio;
(5) O estado hiperadrenérgico do hipertiroidismo pode promover uma diminuição dos níveis de potássio e levar à paralisia periódica do hipertiroidismo. Este tipo deve ser distinguido da síndrome de Bartters, paralisia familiar periódica, hipomagnesemia, aldosteronismo, miastenia gravis e hipocalemia farmacológica.
3, tipo de crise de hipertiroidismo Ocorrência de 1% a 2% de hipertiroidismo, mais comum nos idosos, frequentemente com infecção, trauma, cirurgia, parto, sobreexerção, descontinuação súbita de drogas, reacções a drogas e outras co-morbilidades, resultando em hipertiroidismo agravado, actividade nervosa simpática para fortalecer a crise. A primeira fase da crise pode ser uma febre de 39°C ou mais, uma pulsação de 120-160 batimentos/min, agitação, perda de apetite, náuseas, vómitos, diarreia, confusão, suores abundantes, sonolência, e o desenvolvimento de semi-coma ou coma. Coma indica que o paciente já se encontra em estado crítico e é muito perigoso. Os glóbulos brancos elevados, função hepática anormal, GPT, GOT e bilirrubina podem estar elevados, e pode haver desidratação, hipotensão, distúrbios electrolíticos, acidose, insuficiência cardíaca e edema pulmonar. Os soro T3, T4, FT3 e FT4 podem ser elevados. A taxa de morbilidade e mortalidade é elevada e deve ser resgatada localmente e rapidamente.
Tratamento medicamentoso interno
(i) Métodos de tratamento e indicações
Isto inclui terapia com medicamentos antitiróides, terapia adjuvante e terapia vital para melhorar a nutrição. Os medicamentos anti-tiróides são baseados em compostos de tioureia, e este método é o principal método no tratamento de medicina interna. A terapia adjuvante é principalmente o tratamento sintomático com insulina e reserpina. O tratamento do estilo de vida envolve um descanso adequado, uma dieta com nutrição e calorias adequadas, incluindo açúcar, proteínas, gordura e vitaminas B, e atenção para evitar a estimulação mental e fadiga excessiva.
A terapia medicamentosa utiliza fármacos de tioureia para inibir o iodo orgânico na glândula tiróide e reduzir a síntese de hormonas da tiróide, mas este tipo de fármaco não inibe a absorção de iodo pela glândula tiróide e a libertação das hormonas já sintetizadas, então o tratamento inicial deve ser adicionado com beta-bloqueadores, como o Jinan e o Betaxololol. Contudo, devem ser tomadas durante um longo período de tempo, e a dosagem pode normalmente ser gradualmente reduzida ao longo de um período de cerca de um ano e meio a dois anos até deixarem de ser necessárias.
Contudo, cerca de um terço a metade dos pacientes terão uma recaída, especialmente aqueles com um pescoço grande ou uma dieta rica em iodo (por exemplo, comer algas, algas, sal iodado). Além disso, um pequeno número de pacientes pode sentir comichão na pele, erupção cutânea ou redução dos glóbulos brancos (febre, dor de garganta), função hepática anormal e outras alergias a medicamentos nos primeiros dois a três meses após a toma do medicamento. Se estes fenómenos ocorrerem, é aconselhável procurar cuidados médicos para um posterior tratamento de diagnóstico. Indicações para medicamentos.
①Graves hipertiroidismo com doença ligeira e uma pequena glândula tiróide;
(2) Mulheres jovens (menos de 20 anos), grávidas, idosas e doentes ou com doenças graves combinadas do fígado, dos rins ou do coração que não sejam adequadas para cirurgia;
③Preparation para cirurgia;
④Recurrence após cirurgia e não adequado para tratamento isotópico;
⑤ Como complemento da terapia de radioisótopos.
(ii) Efeitos secundários dos medicamentos antitiróides para o hipertiroidismo
Drogas anti-tiróides para hipertiroidismo: o propiltiouracil e o tabazol podem causar leucopenia, que geralmente ocorre nos primeiros meses após a administração da droga e pode ser recuperada dentro de 1-2 semanas se a droga for parada a tempo.
Os efeitos secundários mais graves da medicação ocidental anti-tiróide para o hipertiroidismo são a leucopenia e a carência de granulócitos, que são uma ameaça à vida como resultado de uma diminuição significativa da resistência sistémica devido a baixos granulócitos e subsequentes infecções sistémicas graves. Por conseguinte, é importante prestar atenção à ocorrência de deficiência de granulócitos durante o tratamento, uma vez que tem mais probabilidades de ser curada se for detectada a tempo. A deficiência de granulócitos ocorre mais frequentemente durante os primeiros três meses de tratamento, mas também pode ocorrer em qualquer altura depois de o medicamento ter sido administrado. Por conseguinte, deve ser exercida uma vigilância especial durante os primeiros 3 meses de consumo de drogas.
A deficiência de granulócitos pode desenvolver-se de duas formas, uma é súbita e não pode normalmente ser evitada. A outra é gradual e normalmente começa com a leucopenia, que se pode transformar em deficiência de granulócitos se o medicamento for continuado. Este último modo de início pode ser evitado verificando regularmente os glóbulos brancos durante a medicação. Se a contagem de glóbulos brancos for inferior a 3 x 10^9/litro, é geralmente necessário descontinuar o medicamento para observação. Se a contagem de glóbulos brancos for 3-4 x 10^9/litro, deve ser verificada a cada 1-3 dias e tratada com um medicamento para a criação de glóbulos brancos, como o lisinopril, o açafrão-da-terra e, se necessário, a terapia hormonal. Se, após estas medidas, os glóbulos brancos ainda caírem, a medicação antitiróide deve ser interrompida e devem ser utilizados outros métodos de tratamento do hipertiroidismo.
Se ocorrer deficiência de granulócitos, a medicação antitiróide deve ser parada imediatamente e o doente deve ser levado para o hospital para reanimação. Como o doente é demasiado fraco, deve ser ressuscitado numa ala de isolamento estéril e tratado com grandes quantidades de glucocorticóides e antibióticos. Após a cura, o paciente já não deve ser tratado com medicamentos anti-tiróides para o hipertiroidismo.
(4) A questão de saber se um paciente com hiper ou hipotiroidismo pode ter uma vida sexual normal. Se um paciente com hiper- ou hipotiroidismo pode ter uma vida sexual normal depende da condição da doença. Em geral, os pacientes com doenças leves ou moderadas a graves podem ter uma vida sexual controlada após o tratamento, quando os seus sintomas desaparecem e quando as funções do paciente em várias actividades vitais se tornam normais.
No entanto, deve ser chamada a atenção para os seguintes problemas.
①Patients com hipertiroidismo têm uma grande variedade de sintomas neurológicos, tais como agitação, paranóia, alergia, medo e ansiedade; aumento da excitabilidade dos nervos vegetativos, ataques de pânico e arritmia, etc. Além disso, há disfunção neuromuscular, com tremores e fraqueza dos membros. A excitação sexual pode muitas vezes desencadear ou agravar os sintomas acima referidos.
②Some pacientes com hipertiroidismo e hipotiroidismo são incapazes de ter uma vida sexual normal devido à sua reduzida libido e impotência, o que afecta seriamente a harmonia sexual entre marido e mulher e deve ser activamente tratado de forma orientada para restaurar a sua função sexual.
(3) Os ciclos menstruais são frequentemente irregulares nos doentes hipertiróides, sendo a maioria dos ciclos prolongada mas também encurtada, e o fluxo menstrual é também baixo, ou mesmo amenorreico. Como resultado, as hipóteses de concepção são baixas. Se ocorrer uma gravidez, há uma maior probabilidade de aborto espontâneo. Nos pacientes do sexo masculino, a produção de esperma é inibida e a condição caracteriza-se por azoospermia ou oligospermia, que também deve ser tratada de forma agressiva pelas suas causas, a fim de alcançar a fertilidade.
Quando a condição de hipertiroidismo é estável, ou seja, quando os sintomas clínicos são basicamente controlados pelo tratamento, a triiodotironina total sérica (T3) ou tetraiodotironina (T4) é normalizada e a taxa de absorção de iodo da glândula tiróide atinge níveis normais (4%-30% durante 2 horas, 25-65% durante 24 horas), e a medicação é interrompida por mais de seis meses, é geralmente possível O paciente pode então ter uma vida sexual normal. Alguns pacientes que tomam medicamentos há mais de um ano ainda têm cerca de 1/2-1/3 de recaídas após a interrupção da medicação, pelo que o recomeço da vida sexual deve ser supervisionado por um médico.
⑤ Os doentes com hipertiroidismo tomam medicamentos durante muito tempo, e os medicamentos que tomam, tais como tabazol, beta-bloqueadores, reserpina e guanetidina, têm efeitos teratogénicos. Portanto, a fim de evitar malformações fetais induzidas por drogas, é importante receber orientação de um médico para saber se pode engravidar após retomar as relações sexuais
Métodos de tratamento cirúrgico
(i) Métodos de tratamento e indicações
A taxa de recorrência após uma tiroidectomia subtotal é baixa, mas a cirurgia é um tratamento destrutivo e irreversível e pode causar algumas complicações, pelo que deve ser escolhida cuidadosamente. As indicações são.
(1) hipertiroidismo moderado ou severo, medicação a longo prazo é ineficaz, recai quando a medicação é interrompida, ou aqueles que não podem ou não querem tomar medicação a longo prazo;
(ii) Uma grande glândula tiróide ou com sintomas de pressão;
③Posterior bócio do esterno com hipertiroidismo; ④Nodular bócio do esterno com hipertiroidismo.
Aqueles que não são adequados para tratamento cirúrgico são: ① aqueles com proptose infiltrativa; ② aqueles com comorbidades graves do coração, fígado, rins e pulmões e mau estado geral que não podem tolerar cirurgia; ③ aqueles em gravidez precoce (primeiros 3 meses) e tardia (segundos 3 meses); ④ aqueles com casos ligeiros que se espera sejam aliviados por métodos de tratamento farmacológico.
(ii) Grandes complicações pós-operatórias.
1. dyspnoea e asfixia pós-operatória: esta é a complicação pós-operatória mais crítica, ocorrendo na sua maioria dentro de 48 horas após a cirurgia. As causas comuns são
① Sangramento dentro da incisão para comprimir a traqueia. Isto é principalmente causado por hemostasia incompleta durante a cirurgia, ou por deslizamento da ligadura vascular.
(ii) Edema laríngeo. Isto é principalmente causado por traumatismo na operação cirúrgica ou lesão no tubo traqueal.
(iii) Colapso traqueal pós-operatório. Isto é causado pela pressão a longo prazo sobre a parede traqueal, amolecimento e perda do suporte de tecido circundante após a cirurgia.
As manifestações clínicas são dispneia progressiva, irritabilidade, cianose e até asfixia. Em casos de hemorragia, há também inchaço do pescoço e fuga de sangue do porto de drenagem. Se isto acontecer, as suturas devem ser removidas imediatamente à beira do leito e a ferida aberta para remover o hematoma; se a situação não melhorar, deve ser realizada imediatamente uma traqueotomia e o doente deve ser enviado para a sala de operações para exame e tratamento adicionais quando o estado do doente melhorar.
2. lesão do nervo laríngeo recorrente: causada principalmente por lesão directa de operações cirúrgicas, tais como corte, sutura, pinçamento de contusão ou puxão excessivo; algumas são causadas por compressão de hematoma ou puxão de tecido cicatricial. No primeiro caso, os sintomas aparecem imediatamente intra-operatoriamente, no segundo caso não aparecem até vários dias após a cirurgia. Se o nervo laríngeo for completamente cortado ou suturado, a lesão é permanente. As lesões causadas por contusão, tracção ou compressão do hematoma são na sua maioria temporárias e podem ser gradualmente recuperadas dentro de 3-6 meses após o tratamento com acupunctura e fisioterapia. A rouquidão causada por lesão do nervo laríngeo recorrente de um lado pode ser melhorada pela inversão excessiva das pregas vocais para o lado afectado, e a laringoscopia pós-operatória ainda mostra as pregas vocais afectadas raptadas, mas o paciente não tem rouquidão significativa. A lesão de ambos os nervos laríngeos pode resultar em paralisia de ambas as pregas vocais, causando perda de voz ou falta de ar e exigindo uma traqueotomia.
3. lesão do nervo laríngeo superior: causada principalmente pela ligação ou corte da artéria tiróide superior, que está longe do pólo superior da glândula e não é cuidadosamente separada, juntamente com o tecido circundante em grandes feixes. As lesões no ramo externo do nervo laríngeo superior podem causar paralisia do músculo cricotiróide, resultando num relaxamento das cordas vocais e numa redução do passo. Quando o pólo superior da glândula tiróide, que se estende muito para cima, é separado, por vezes o ramo interior do nervo laríngeo superior pode ser danificado. Como resultado da perda de sensibilidade na mucosa laríngea, o paciente perde a tosse reflexiva na laringe e quando come, especialmente quando bebe, pode causar asfixia por engano. Pode normalmente recuperar por si só através de acupunctura e fisioterapia.
4. convulsões das mãos e pés: Quando as glândulas paratiróides são erradamente removidas juntas durante a cirurgia, contusões ou quando o seu fornecimento de sangue está envolvido, podem causar uma função paratiróide insuficiente, resultando em convulsões das mãos e pés.
Os sintomas aparecem na sua maioria 1 a 2 dias após a cirurgia. Em casos ligeiros, existe apenas uma sensação de tonicidade ou dormência no rosto ou mãos e pés, muitas vezes acompanhada por uma sensação de forte pressão na área precordial; em casos graves, ocorrem contracções dos músculos faciais e das mãos e pés (um espasmo com dor). Pode ocorrer várias vezes ao dia durante 10 a 20 minutos ou mesmo durante várias horas, e em casos graves é acompanhado de espasmos laríngeos e diafragmáticos, que podem levar à morte por asfixia. O início tardio é frequentemente seguido de cataratas em ambos os olhos.
Se o nervo facial for tocado à frente da orelha, ocorrem curtos espasmos dos músculos faciais (sinal de chrostek), e se o nervo do antebraço for comprimido com força, isto provoca um estremecimento da mão (sinal de Trousseau).
O cálcio sanguíneo diminui e o fósforo sanguíneo aumenta, enquanto que a excreção urinária de cálcio e fósforo diminui.
Tratamento: 10-20 ml de 10% de gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio devem ser administrados por via intravenosa imediatamente no início do ataque. Tomar 2-4 gramas de gluconato de cálcio ou lactato de cálcio por via oral 3-4 vezes por dia. Também adicionar vitamina D2 a 50.000 a 100.000 unidades diariamente para encorajar a sua absorção no intestino. O método mais eficaz é a administração oral de óleo de diidrotestosterona (AT10), que tem o efeito específico de elevar o cálcio sanguíneo e assim reduzir o stress nervoso e muscular. Nos últimos anos, os transplantes de paratiróides condutores homólogos também têm sido eficazes, mas não duradouros.
5. crise da tiróide: A causa da patogénese ainda não foi estabelecida. No passado, pensava-se que a crise da tiróide era o resultado de uma compressão excessiva do tecido da tiróide durante a cirurgia, provocando uma libertação súbita de grandes quantidades de hormonas da tiróide para o sangue. No entanto, o nível de hormonas da tiróide no sangue do paciente não é necessariamente elevado. Por conseguinte, não se pode simplesmente assumir que a crise da tiróide é simplesmente o resultado de demasiada hormona da tiróide no sangue. Nos últimos anos, tem sido sugerido que a crise da tiróide é causada pela produção inadequada de hormonas adrenocorticotrópicas, uma vez que a síntese, secreção e catabolismo das hormonas adrenocorticotrópicas são acelerados no hipertiroidismo. Com o tempo, o córtex adrenal torna-se hipoactivo, e o stress do trauma cirúrgico induz uma crise. É também causada por uma preparação pré-operatória inadequada e um controlo deficiente do hipertiroidismo.
As manifestações clínicas ocorrem na sua maioria dentro de 12 a 36 horas após a cirurgia com febre alta, pulso rápido e fraco (mais de 120 batimentos por minuto), agitação do paciente, delírio e até coma, e frequentemente vómitos e diarreia aquosa. Se não for tratado activamente, o paciente morre frequentemente rapidamente. Por conseguinte, uma vez ocorrida uma crise, esta deve ser tratada prontamente.
6. recorrência pós-operatória: As causas comuns de recorrência pós-operatória são: não remoção do istmo ou lóbulo cônico da glândula tiróide; ou não remoção suficiente de glândulas, para demasiadas glândulas restantes, ou não ligação da artéria tiróide inferior. A reoperação para a tiróide recorrente apresenta frequentemente dificuldades incalculáveis e é susceptível de danificar o nervo laríngeo recorrente e as glândulas paratiróides. Por conseguinte, o tratamento não cirúrgico do hipertiroidismo recorrente é geralmente preferido.
7. hipotiroidismo: causado pela remoção excessiva da glândula. O paciente é frequentemente fatigado, indiferente, mentalmente retardado, lento a mover-se e tem uma libido reduzida. Além disso, a taxa de pulso é lenta, a temperatura corporal é baixa e a taxa metabólica basal é reduzida.
Terapia isotópica
Isto é conhecido como “cirurgia interna da tiróide”, onde o iodo radioactivo é utilizado para destruir o tecido da tiróide. O tratamento tira partido da capacidade da glândula tiróide de concentrar iodo e do efeito biológico dos raios beta emitidos por 131 iodo para destruir e atrofiar as células epiteliais foliculares da tiróide e reduzir a secreção. Os pacientes normalmente só precisam de tomar o tratamento uma vez, e se não for eficaz, podem tomar uma dose adicional após três meses ou seis meses. O tamanho da glândula tiróide diminuirá gradualmente após o tratamento e alguns pacientes podem sofrer de hipofunção devido à destruição excessiva da glândula tiróide. As indicações para este tratamento são.
① O hipertiroidismo moderado, com 20 anos ou mais, deve ser preferido a este tratamento;
②Patients que falharam o tratamento a longo prazo com medicamentos anti-hipertiróides, ou que recaíram após a paragem dos medicamentos, ou que são alérgicos aos medicamentos;
③ Combinado com doenças cardíacas, hepáticas e renais, aqueles que não são adequados para cirurgia, aqueles que recaem após a cirurgia ou aqueles que não querem operar;
(iv) Certo hipertiroidismo nodular de alto funcionamento.
As seguintes condições não são adequadas para este tratamento.
①Pregnancy, lactação;
② glóbulos brancos do sangue periférico <3000/mm3 ou neutro <1500/mm3, insuficiência cardíaca, hepática e renal grave, proptose infiltrativa grave; crise de hipertiroidismo.
Não há tratamento etiológico para esta doença; a medicação tem um longo curso; a terapia isotópica pode resultar em hipotiroidismo permanente após a cirurgia; a cirurgia é um tratamento destrutivo irreversível, com menos cortes resultando numa recorrência do hipertiroidismo pós-operatório e mais cortes resultando em hipotiroidismo. Por conseguinte, a rigor, os três tratamentos são insatisfatórios. A maioria dos pacientes tem um curso extremamente benigno da doença e a escolha adequada do tratamento desempenha um papel importante na obtenção de uma remissão significativa da doença.
Complicações
1. doença cardíaca hipertiróide
Principais sintomas: palpitações, dispneia, dor precordial, batimentos prematuros (contracções prematuras) ou fibrilação atrial paroxística, ou mesmo fibrilação atrial persistente.
2. hipertireoidismo oftalmoplegia
Sintomas principais: A fase aguda da oftalmoplegia caracteriza-se por uma reacção inflamatória dos músculos extra-oculares e dos tecidos por detrás do olho. Os músculos extra-oculares podem tornar-se significativamente mais espessos, aumentando 3 a 8 vezes mais do que o normal, e a gordura e o tecido conjuntivo por trás do bulbo, infiltrando-se e aumentando de tamanho até quatro vezes. As alterações crónicas de fase são dominadas pela hiperplasia. Alterações patológicas semelhantes são observadas na glândula lacrimal. Os sintomas auto-percebidos incluem sensação de corpo estranho, dor ardente, fotofobia e lágrimas no olho. Quando o músculo oftálmico está parcialmente paralisado, a rotação dos olhos é restringida e ocorre diplopia. Devido à protrusão do globo ocular, a pálpebra pode ser fechada com dificuldade, causando ceratite, ulceração da córnea, congestão conjuntival, edema, etc., o que afecta a visão.
3) Hipertiroidismo, danos hepáticos.
Sintomas principais: Para além dos sintomas do hipertiroidismo, são principalmente alterações da doença hepática, aumento do fígado, dores de pressão, comichão generalizada, icterícia, urina amarela escura, aumento da frequência de fezes, mas o apetite ainda é bom, sem aversão ao óleo.
4. Hipertiroidismo Leucopenia Sintomas/Ho Hipertiroidismo Anemia
Relacionado com a disfunção de regulação imunitária do hipertiroidismo, aumento do consumo, desnutrição, desordem do metabolismo do ferro e danos na função hepática.
5) Hipertiroidismo combinado com paralisia periódica hipocalémica (referida como periartrose)
A ocorrência de paralisia periódica pode estar relacionada com anomalias no metabolismo das unhas, factores imunitários, e factores psicológicos. Também é fácil morrer de síndrome de A-Syndrome ou paralisia muscular respiratória.
O hipertiroidismo pode causar diabetes ou coexistir com a diabetes
(1) Hipertiroidismo causa diabetes: as hormonas da tiróide podem antagonizar a acção da insulina. No hipertiroidismo, os níveis suprafisiológicos das hormonas da tiróide têm um efeito antagonista mais forte na insulina e podem promover a absorção da glicose intestinal e a isogénese do glicogénio, causando assim um aumento da glicose no sangue e levando à diabetes mellitus. Este tipo de diabetes é causado pelo hipertiroidismo e pode, portanto, ser referido como diabetes secundária. A diabetes causada pelo hipertiroidismo pode ser completamente normalizada sem medicação hipoglicémica uma vez que a condição seja controlada.
(2) Coexistência de hipertiroidismo e diabetes: Tanto o hipertiroidismo como a diabetes estão de alguma forma relacionados com a herança familiar. Os defeitos genéticos em ambas as doenças ocorrem frequentemente no mesmo par de cromossomas e podem, portanto, ser interbloqueados e transmitidos aos descendentes. Na prática clínica, não é raro que ambas as doenças ocorram em conjunto num único doente. Este tipo de diabetes é primário e não secundário ao hipertiroidismo. A diabetes persiste depois de o hipertiroidismo ter sido controlado e o açúcar no sangue não pode ser reduzido ao normal sem o uso de medicamentos para o ronco da glucose no sangue. No entanto, o hipertiroidismo pode exacerbar a diabetes e aumentar ainda mais a glicemia, pelo que é também importante controlá-la para reduzir a diabetes.
Hipertiroidismo e hereditariedade
Embora sejam mais susceptíveis ao hipertiroidismo, nem todos desenvolverão o hipertiroidismo, mas há dois outros factores que devem estar envolvidos para desenvolver o hipertiroidismo. A combinação destes três factores pode levar ao hipertiroidismo.
O hipertiroidismo é uma síndrome clínica causada pelo aumento da função da glândula tiróide e pela produção excessiva de hormona tiróide (TH), resultando num aumento da excitabilidade dos sistemas nervoso, circulatório e digestivo e no hiper-metabolismo.
O hipertiroidismo é geralmente referido como doença de bócio difusa tóxica hiperfuncional Graves, que é a condição clínica mais comum. A teoria imunológica é que o hipertiroidismo é uma doença auto-imune. Estudos recentes provaram que a doença é desencadeada por factores de stress como infecção e trauma numa base genética e é uma doença auto-imune específica de um órgão causada por uma função defeituosa dos linfócitos T supressores. Um inquérito demonstrou que 60% dos pacientes têm uma predisposição familiar.
O sistema imunitário do corpo inclui imunidade celular e humoral, e é a presença destes sistemas imunitários que protege o corpo de danos causados por vários factores na natureza. A auto-imunidade é o processo pelo qual o organismo perde a tolerância imunitária aos seus próprios componentes de tecido ou antigénios bacterianos, levando à produção de células de efeito imunitário ou auto-anticorpos e causando danos a si próprio.
Em muitos casos, a auto-imunidade é fisiológica e, além de defender contra danos da natureza, tem uma função de vigilância interna que protege as células normais dos tecidos e remove as células senescentes e mutantes. Quando a resposta auto-imune excede os limites fisiológicos ou dura demasiado tempo, causando danos e disfunções dos próprios tecidos e levando à doença, é chamada doença auto-imune. Algumas destas lesões são sistémicas, enquanto outras envolvem apenas certos órgãos, sendo o hipertiroidismo abrangido por esta última categoria – doença auto-imune específica dos órgãos.
Dos vários tipos de hipertiroidismo, a doença de Graves, um bócio difuso tóxico, tem a predisposição genética mais pronunciada, enquanto os outros tipos de hipertiroidismo geralmente não são considerados como tendo uma ligação genética clara. Os pacientes com bócio difuso tóxico têm uma probabilidade significativamente maior de desenvolver a doença nos seus familiares.
Os antigénios leucócitos humanos são um marcador de hereditariedade e vários estudos encontraram um aumento significativo de um ou mais antigénios leucócitos humanos em doentes com bócio difuso tóxico, sugerindo ainda uma forte ligação genética com a doença.
A dieta é particularmente importante na gestão do hipertiroidismo. Se não houver nutrição suficiente, a perda de peso será mais pronunciada e até aparecerão sintomas semelhantes aos do cancro avançado.
Devem ser tidos em conta os seguintes aspectos da dieta do doente: a ingestão diária de calorias deve ser de pelo menos 2400 kcal para os homens e 2000 kcal para as mulheres. Os doentes mais jovens devem também comer mais alimentos gordos, frutas e vegetais mais ricos em vitaminas, e alimentos menos picantes como malaguetas, cebolas, gengibre e alho. Comer alimentos menos ricos em iodo, tais como algas, camarões, peixe do mar, etc. Os pacientes devem prestar especial atenção à auto-regulação psicológica, emocional e espiritual, para manter o seu humor relaxado, feliz e emocionalmente estável, e para evitar apanhar frio, excesso de trabalho e febre alta.
Os doentes com hipertiroidismo devem prestar atenção ao seguinte durante a medicação e dieta
Evitar alimentos picantes: especiarias, cebolas cruas, alho cru;
2. evitar frutos do mar: algas, camarão, vieiras;
3, evitar chá forte, café, tabaco e álcool;
4. manter a calma e evitar o esforço.
Precauções de vida para doentes com hipertiroidismo
(1) Aprenda a relaxar e não exerça demasiada pressão e sobrecarga sobre si próprio. Talvez seja porque não sabe como cuidar de si próprio que o seu corpo é propenso a protestar.
(2) Para as mulheres que estão a planear engravidar, devem consultar primeiro o seu médico para decidir sobre o momento e se precisam de ajustar o seu tratamento.
(3) Reduzir o consumo de alimentos estimulantes, especialmente café e chá, para evitar o agravamento das palpitações e os tremores das mãos.
(4) Reduzir a ingestão de alimentos que contenham iodo, tais como algas marinhas, algas e nori. Evitar usar sal iodado ou mudar para sal não iodado.
(5) Ter cuidado na utilização de suplementos quentes e remédios dietéticos com elevado teor de iodo.
(6) Tenha cuidado com a comida peluda, como o galo pequeno e o ganso velho.
(7) Verificar regularmente o funcionamento da tiróide.