O processo de apreensão é frequentemente acompanhado por perturbações do movimento ocular e mudanças de pupila. Para além do virar comum da cabeça-olhos, isto pode manifestar-se como espasmos de pálpebras e nistagmo persistente. Estes raros sintomas são facilmente confundidos com lesões do sistema nervoso central e lesões vestibulares, causando diagnósticos errados na prática clínica. Relatamos 4 casos de convulsões que se apresentam com sintomas oculares específicos, que são resumidos abaixo. Caso 1: Homem, 10 anos de idade, com história normal de nascimento e desenvolvimento. 2,2 anos de idade após ter sido vacinado contra a BSE, desenvolveu um piscar do olho direito à noite, quando adormeceu pela primeira vez, o que durou 3 segundos. Mais tarde, os piscadelas ocorreram durante o dia, com cerca de 100 episódios por dia. Foi considerada como tendo “espasmo oculomotor”. O tratamento oral com clonidina, valproato de magnésio e carbamazepina foi eficaz. Após 2 anos de interrupção da auto-medicação, os sintomas repetiram-se, com mais de 10 episódios por dia durante 3 segundos de cada vez, por vezes acompanhados por um movimento aparente de ar do nariz para os olhos e contracções da mão direita. O exame neurológico não revelou qualquer anormalidade. O exame vídeo-EEG mostrou que havia mais ondas lentas na região frontal esquerda do que na direita; durante o exame, o paciente teve uma convulsão, que se caracterizou por um piscar incessante do olho direito, sentado a partir da posição vertical, acompanhado de atordoamento, com duração de cerca de 10 segundos, enquanto o EEG mostrou uma combinação de ondas agudas e lentas de alta amplitude nos cabos frontais bilateralmente. O diagnóstico foi: convulsões focais, epilepsia do lóbulo frontal. Esteve sem convulsões durante 2 anos após a administração de uma combinação de Depakene e Deritol. O VEEG foi repetido (-). Caso 2: Homem, 19 anos de idade, com uma convulsão inexplicável aos 3 dias de vida. 8 anos de idade, com tremores de membros durante o sono, olhos a rolar para cima, espuma na boca, aperto de dentes, e perda de consciência com duração de 1-2 minutos, com uma convulsão de cerca de 2 anos; no mesmo ano, com uma pálpebra episódica esquerda a esvoaçar, piscar à frente dos olhos, e alucinações visuais, com cerca de 1-2 convulsões por ano. Não houve episódios de apoplexia ou mioclonos. Exame neurológico (-). TAC cranial (-); VEEG mostrou: emissão moderada de picos de amplitude de onda visíveis na região occipital direita. O diagnóstico foi: epilepsia do lobo occipital. Sem convulsões durante 1,5 anos após o tratamento com Delidor. Caso 3: Homem, 44 anos de idade. História passada (-). contracções dos membros, cabeça e olhos virados para a esquerda, nistagmo horizontal persistente em ambos os olhos, espuma na boca, perda de consciência com duração de 3-4 minutos iniciada com a idade de 20 anos; por vezes a convulsão congelou, bateu-lhe nos lábios, e apalpou as mãos durante 1-2 minutos. Exame neurológico (-). Ressonância magnética craniana (-); foi realizada monitorização EEG gravada em vídeo 24 horas: O VEEG durante a fase de convulsão mostrou ondas bilaterais frontais de amplitude moderada e agudas, sendo o lado direito o mais predominante. O diagnóstico foi: epilepsia do lobo frontal. Caso 4: Homem, 16 anos de idade. História passada (-). episódios de agitação rápida da pálpebra direita com a consciência limpa e sem solavancos de membros durante 10 segundos começaram com a idade de 6 anos. Era por vezes acompanhado por uma volta de cabeça para a esquerda e mão esquerda endireitando e levantando durante a convulsão. A convulsão é precedida de um desconforto da cabeça. Em média, houve 1-2 apreensões por semana. Exame neurológico (-). RM da cabeça (-); VEEG durante as convulsões mostrou picos bilaterais de amplitude média pré-frontal, com predominância do lado direito.exame PET mostrou hipoperfusão frontal esquerda durante o período interictal. O diagnóstico foi: epilepsia do lobo frontal. O termo gastaut “epilepsia oculoclónica” refere-se geralmente a um tipo de convulsão rotacional manifestada por clonagem bilateral rítmica lateralizada dos globos occipitais, causada por descargas na região occipital. 2001 Em 2001, o comité de terminologia e nomenclatura da Liga Internacional Contra a Epilepsia também incluiu o “oculoclonus” como um tipo de convulsão separado. Relatórios anteriores na literatura têm sugerido que os locais de tiro se encontram nas regiões centrais parieto-occipitais, temporo-occipitais e frontais. Garcia-Pastor relatou um caso de epilepsia do lobo occipital em que um paciente apresentou nistagmo horizontal na fase rápida contralateral com alucinações visuais, considerando que a fase rápida estava associada à cortical Hughes et al. sugeriram que a descarga causadora do nistagmo epiléptico se originou na amígdala e activou o sistema subcortical ponto-genículo-occipital, enquanto Grant sugeriu que também estava associada à inibição supranuclear do centro do olhar ipsilateral. As pálpebras subtis agitadas podem por vezes ser vistas em convulsões afásicas. Um estudo encontrou uma ligação de fibras nervosas entre o córtex temporoparieto-occipital, onde ocorre o nistagmo epiléptico, e o centro oculomotor do tronco cerebral em crianças antes dos 10 anos de idade. O nosso estudo identificou convulsões relacionadas com a actividade ocular apenas na epilepsia frontal e do lobo occipital, especulando que podem existir ricas vias de ligação neural para além do local anatómico de origem das descargas relacionadas com os movimentos oculares. Para além dos sintomas de convulsões oculares, a grande maioria dos pacientes com epilepsia frontal e do lobo occipital são acompanhados por outros fenótipos de convulsões focais, tais como fuga, alucinações visuais, e convulsões tónico-clónicas secundárias. Todas estas características contribuem clinicamente para o diagnóstico diferencial da doença, devendo ser prestada atenção à sua diferenciação de espasmos oculares, síndrome de Meige, e distúrbios de carraças. Os resultados do EEG das descargas epilépticas podem clarificar o diagnóstico de epilepsia. O tratamento deste tipo de convulsões segue, em princípio, o plano de tratamento da epilepsia focal e adere ao princípio da individualização. Os medicamentos anti-epilépticos são preferidos à carbamazepina, e o topiramato, lamotrigina e levetiracetam podem ser adicionados, se necessário. A combinação de carbamazepina e valproato de sódio pode ser dada para a epilepsia do lóbulo frontal e demonstrou ter uma boa eficácia. A chave para o sucesso do tratamento é um diagnóstico claro da epilepsia, enquanto que o tipo e causa das convulsões devem ser distinguidos, e para isso, não só é necessário estar familiarizado com as características dos vários tipos de convulsões, como também é essencial um vídeo EEG formal detalhado.