A incidência de progressão precoce de enfarte cerebral agudo é de 16% a 40%, com uma elevada taxa de incapacidade e morte, o que constitui um ponto de tratamento clínico difícil. A progressão precoce do enfarte cerebral tornou-se um ponto quente para os clínicos à medida que os sintomas do défice neurológico se agravam gradualmente 48-72 h após o início da doença, atingindo um pico em 3-5 d. No contexto clínico, a prevalência de enfarte cerebral na circulação anterior é absolutamente dominante, pelo que a progressão precoce do enfarte cerebral na circulação anterior se tornou um ponto quente para os clínicos. O ateroma aterosclerótico é a etiologia predominante e é considerado como estando associado à presença de placas arteriais intra e extracranianas instáveis, hipertensão mal controlada, estados hiperglicémicos e um historial de AVC, alguns dos quais são considerados como factores importantes na progressão precoce do enfarte cerebral agudo. Os principais factores vasculares considerados na progressão precoce do enfarte cerebral agudo na circulação anterior são o prolongamento do fim do trombo in situ, a incapacidade de estabelecer rapidamente os ramos laterais das artérias cerebrais, e a reserva circulatória cerebral inadequada, causando um aumento da área de hipoperfusão na região infartada, resultando numa deterioração clínica progressiva da função neurológica. Inibir activamente a propagação dos êmbolos, resgatar a zona de semidarcação isquémica e impedir a expansão da área infartada são as chaves para melhorar o mau prognóstico da progressão precoce do enfarte cerebral. O tratamento específico para o enfarte cerebral agudo é a terapia de revascularização, mas o timing é esquecido na maioria dos pacientes devido a restrições de tempo e outros factores. Embolia prolongada, aumento da agregação plaquetária, redução da função do sistema fibrinolítico e sistema de coagulação activado estão estreitamente associados à progressão precoce do enfarte cerebral de circulação anterior, segundo o qual a combinação de terapia de anticoagulação e de agregação antiplaquetária precisa de ser investigada em pacientes com este tipo de enfarte cerebral. Embora alguns pacientes com progressão precoce do enfarte cerebral de circulação anterior possam ser tratados com revascularização após avaliação rigorosa, a maioria dos pacientes no mundo real não beneficiam disso e a prevenção secundária é a única opção. A clássica aspirina de agregação de drogas antiplaquetária é mais amplamente utilizada na prática clínica como agente de prevenção secundária com o objectivo de prevenir o crescimento de placas ateroscleróticas. Argatroban é um novo anticoagulante com efeitos anticoagulantes e trombolíticos adjuvantes nos trombos locais. O Agatroban pode prolongar o tempo de tromboplastina parcial activada (APTT) ou tempo de coagulação activada (ACT) com uma meia-vida de apenas 39-51 min [11]; o APTT pode ser restaurado aos níveis de base após 2-4 h de descontinuação, e o efeito inibidor da trombina pode durar 12-24 h. O Agatroban é metabolizado no fígado, e a dose do medicamento deve ser ajustada adequadamente em doentes com insuficiência hepática, enquanto que a idade, o sexo e a função renal não têm efeito significativo sobre os parâmetros farmacocinéticos. Os efeitos da idade, sexo e função renal nos parâmetros farmacocinéticos não são significativos. Estudos demonstraram que o argatroban tem um início rápido e uma eficácia significativa na melhoria dos défices neurológicos, melhorando significativamente a capacidade dos pacientes de realizar actividades de vida diária e reduzindo os efeitos incapacitantes aos 6 meses de início [12]. A terapia antitrombótica combinada com aspirina e argatroban pode teoricamente tanto controlar a formação de trombos brancos como inibir o desenvolvimento de trombos vermelhos, o que pode mais eficazmente impedir a ocorrência de eventos trombóticos