Manifestações 1. manifestações neurológicas Dor de cabeça, vertigens, depressão, insónia, sonhos excessivos, tinnitus, visão turva, perda de memória e fraca concentração são sintomas comuns de anemia. O mecanismo pode ser devido a hipoxia do tecido cerebral induzida pela anemia, hipovolemia induzida pela perda de sangue ou redução da pressão arterial; pode também ser devido a hiperbilirrubinemia induzida por hemólise ou hemoglobinemia hiperlivre. A dormência das extremidades pode ser causada por neurite periférica complicada pela anemia, especialmente na anemia megaloblástica deficiente em vitamina B12. 2. pele e mucosas A palidez é a principal manifestação da pele e mucosas na anemia, cujo mecanismo é principalmente através da regulação neuro-humoral causando a redistribuição do volume sanguíneo efectivo. A pele é áspera, sem brilho e até úlceras, o que está relacionado com a redução do fornecimento de sangue à pele e membranas mucosas e nutrição insuficiente. Em casos de anemia hemolítica, pode ser causada uma coloração amarela da pele e das membranas mucosas. 3. sistema respiratório Na anemia leve, devido à capacidade do organismo de compensar e adaptar, o número de respirações pode não aumentar quando está calmo, mas após actividade, o organismo encontra-se num estado de baixo oxigénio e alto dióxido de carbono, o que estimula o centro respiratório e faz com que a respiração se aprofunde e acelere. Na anemia grave, a falta de ar ou mesmo a respiração sentada pode ocorrer num estado calmo. 4. sistema circulatório Na anemia hemorrágica aguda, a principal resposta é o baixo volume de sangue, tal como a vasoconstrição periférica. Na anemia não hemorrágica, como o volume de sangue não é baixo, a principal manifestação é a resposta do coração à hipoxia dos tecidos, tais como palpitações e aumento do ritmo cardíaco, especialmente após a actividade. A anemia prolongada, com o coração sobrecarregado e subaprovisionado com sangue, pode levar a uma doença cardíaca anémica. 5) A anemia do sistema digestivo afecta a função ou estrutura do sistema digestivo, reduzindo a secreção das glândulas digestivas ou mesmo a atrofia das glândulas, resultando na redução da função digestiva e indigestão, distensão abdominal, perda de apetite, e alterações na regularidade e natureza das fezes. Os doentes podem ter uma sensação de ingestão de corpos estranhos (anemia por deficiência de ferro), heterofilia (doença dos ancilóstomos), linguite, atrofia da língua, língua de vaca, língua de espelho (anemia megaloblástica), etc. 6. sistema urológico A anemia renal tem manifestações clínicas de doença renal primária antes e ao mesmo tempo que a anemia. A doença do colagénio pode afectar tanto o sistema hematopoiético como os rins. A hemólise extravascular aparece como bilirrubinúria e hiperuriculogenúria, a hemólise intravascular aparece como hemoglobina livre e hemoflavinúria férrica, e em casos graves até a hemoglobina livre pode bloquear os túbulos renais, causando oligúria, anúria, insuficiência renal aguda. A anemia causada por púrpura trombocitopénica trombótica/síndrome urémica hemolítica está principalmente associada à insuficiência renal. 7. sistema endócrino A hemorragia no parto pode levar à necrose isquémica da hipófise e ao desenvolvimento da síndrome de Sheen. A anemia a longo prazo afecta a função da tiróide, gónadas, glândulas supra-renais e pâncreas, e altera a secreção de eritropoietina e hormonas gastrointestinais. 8. sistema reprodutor A anemia a longo prazo causa isquemia e necrose das células espermatogénicas testiculares, que por sua vez afecta a secreção de testosterona e diminui as características masculinas. Nas mulheres, para além de afectar a secreção de hormonas femininas, pode também levar a menstruação excessiva devido a uma combinação de factores de coagulação e anomalias na quantidade ou qualidade das plaquetas. 9) Sistema imunitário Todos os doentes com anemia secundária a distúrbios do sistema imunitário têm manifestações clínicas do distúrbio primário do sistema imunitário. A própria anemia também pode causar alterações no sistema imunitário, por exemplo, uma redução dos glóbulos vermelhos tem o efeito de reduzir o papel regulador dos glóbulos vermelhos na defesa contra infecções microbianas patogénicas, e uma redução de C3 na membrana dos glóbulos vermelhos pode afectar a função imunitária não específica do organismo. O sistema hematológico inclui alterações tanto no sangue periférico como nos órgãos hematopoiéticos. As alterações no sangue periférico estão principalmente no volume, morfologia e composição bioquímica dos glóbulos vermelhos, e em alguns casos podem ser combinadas com anomalias na composição plasmática ou sérica. As alterações no volume de células sanguíneas são em primeiro lugar uma redução nos glóbulos vermelhos, uma diminuição na hemoglobina, hematócrito e uma alteração no número de reticulócitos, e por vezes uma combinação de anomalias no número de glóbulos brancos ou plaquetas. As alterações morfológicas incluem anemia grande, pequena e ortocitária, bem como glóbulos vermelhos anómalos, glóbulos brancos e plaquetas. As anomalias na composição bioquímica dos glóbulos vermelhos são duas: primeiro, a síntese de mais ácido 2,3-difosfoglicérico (2,3-DPG) nos glóbulos vermelhos, que reduz a afinidade da hemoglobina pelo oxigénio, deslocando a curva de dissociação do oxigénio para a direita e aumentando a disponibilidade de oxigénio para os tecidos; segundo, alterações que variam de acordo com o tipo de anemia, tais como anomalias nas membranas dos glóbulos vermelhos, enzimas, hemoglobina e, em alguns casos, alterações da massa leucocitária e plaquetária que estão a complicar a anemia. Alterações na composição plasmática ou sérica são observadas na anemia de plasmócitos, anemia hemolítica, anemia com coagulação intravascular disseminada, anemia hepática e anemia renal. As alterações nos órgãos hematopoiéticos encontram-se principalmente na medula óssea, e as proporções morfológicas do granulócito, vermelho, mononuclear, meganuclear e linfócitos na medula óssea podem variar muito entre os diferentes tipos de anemia. A anemia devida a tumores do sistema hematopoiético pode ser combinada com aumento do fígado, baço e gânglios linfáticos; a anemia hemolítica pode ser combinada com aumento do fígado ou baço; a mielofibrose e o hiperesplenismo são na sua maioria combinados com esplenomegalia. Causas 1. a anemia crónica é uma das causas de anemia devida a tumores, especialmente em doentes com tumores não progressivos, e manifesta-se principalmente como anemia ligeira a moderada. O mecanismo está principalmente relacionado com a função reduzida das células progenitoras hematopoiéticas e a baixa resposta à eritropoietina. A ocorrência de anemia hemolítica em doentes com anemia hemolítica está relacionada com os seguintes factores: ① Redução da esperança de vida eritrocitária A maioria dos doentes com tumores anémicos combinados tem uma esperança de vida eritrocitária ligeiramente reduzida, que está associada à hiperfunção do sistema de macrófagos mononucleares. Durante o fluxo de eritrócitos através do baço e fígado, as suas membranas celulares são constantemente fagocitadas pelos macrófagos mononucleares, resultando na destruição prematura dos eritrócitos. (Alguns cancros gástricos e pulmonares podem produzir mucina, causando deposição de fibrina em pequenos vasos sanguíneos, levando a um mecanismo semelhante ao da DIC, resultando na destruição dos glóbulos vermelhos dentro de pequenos vasos sanguíneos. (iii) A anemia hemolítica auto-imune é observada em doentes com cancro dos ovários, linfoma maligno e leucemia linfocítica, produzindo anticorpos contra os próprios eritrócitos. Em doentes com cancro dos ovários combinado com hemólise, os anticorpos produzidos são essencialmente anticorpos quentes. A anemia pode ser curada através da remoção do tumor ovariano. A anemia aplástica pura dos glóbulos vermelhos (PRCA) é frequentemente combinada com a anemia aplástica pura dos glóbulos vermelhos (PRCA) em doentes com timoma, sendo responsável por cerca de 7% a 50% da PRCA na literatura. A estreita relação entre o timoma e a PRCA é evidente em: (1) remoção do timoma, que cura a PRCA em metade dos doentes. A presença de anticorpos anti-erythrocyte e factor inibidor da eritropoiese, tipo IgG, no soro dos doentes. O tratamento da PRCA com agentes imunossupressores e soro anti- linfócitos é eficaz. (iii) Os doentes têm frequentemente outras anomalias, tais como hiper (ou hipo) globulinemia, teste antiglobulina positivo e anticorpos antinucleares ou uma combinação de miastenia gravis. Estudos recentes demonstraram a função anómala das células supressoras T8 em alguns doentes com PRCA, a qual pode estar associada ao aparecimento da doença. 4. 16% dos doentes com anemia secundária ferro-granulocítica são afectados por doenças neoplásicas. O cancro da próstata e as doenças mieloproliferativas, a leucemia e o mieloma múltiplo são os mais comuns. O mecanismo de como o tumor interfere com a utilização de ferro pelos glóbulos vermelhos é desconhecido e pode estar relacionado com a síntese anormal de hemoglobina ou a presença de progenitores hematopoiéticos de linhagem vermelha anormal em doentes com tumores. 5. infiltração tumoral na medula óssea As metástases da medula óssea de tumores malignos podem causar anemia mielopática. Os tumores comuns que são propensos a metástases da medula óssea são o cancro do estômago, pulmão, próstata, mama e rim. Os doentes com anemia mielopática são frequentemente combinados com fibrose da medula óssea, o que dificulta a obtenção de amostras ideais para aspiração de medula óssea, e a biopsia da medula óssea pode ser utilizada para exame patológico. 6.Megaloblastic anemia é ocasionalmente observada em doentes com anemia megaloblástica em combinação com tumor. A deficiência de ácido fólico é mais comum em doentes devido à má ingestão nasal, crescimento rápido do tumor, consumo excessivo de ácido fólico, distúrbios digestivos e absorção reduzida. A deficiência de vitamina B12 é rara. 7.Iron deficiência Tumores gastrointestinais e cancro do útero são frequentemente combinados com hemorragia, resultando em anemia por deficiência de ferro. 8. anemia relacionada com o tratamento A supressão da função da medula óssea devido à quimioterapia e radioterapia é bastante comum na prática clínica. Alguns destes agentes quimioterápicos são: Tysol, Tysodex, carboplatina ou cisplatina, ciclofosfamida em combinação com carboplatina ou cisplatina; Noviben, CPT11 em combinação com cisplatina, etc. Além disso, a radioterapia de vértebras extensas é altamente susceptível à anemia perniciosa irreversível. Tratamento 1. remoção da causa 2. reabastecimento de material hematopoiético 3. anticoagulação, redução do consumo de plaquetas e prevenção de trombose, 4. estimulação da produção de células sanguíneas (uso de testosterona e EPO) 5. transfusão de sangue 6. tratamento anti-hemolítico 7. tratamento de suporte sintomático 8. tratamento herbal chinês.