Visão] O olho analisa a luz e depois o cérebro cria um mundo tridimensional. E tudo começa com a retina, uma membrana transparente que se esconde atrás do olho. Aqui, a luz é convertida em sinais eléctricos e transmitida para o cérebro. A retina é coberta por receptores ópticos densos constituídos por células nervosas especiais – chamadas cones e varetas – que evoluíram a partir das antigas células sensíveis à luz no cérebro humano. Chamam-se cones e varetas simplesmente porque parecem malteses. No entanto, não são estúpidos. Cada olho contém cerca de 120-125 milhões de varas ópticas, e na luz fraca as varas são a principal atracção. O número de cones ópticos é muito menor (6-7 milhões por olho) e, em condições brilhantes, os cones ópticos tornam-se a principal atracção. Esta captação e conversão de luz não é tão simples como um cenário de “você está dentro, eu estou fora”. Existem três tipos de cones na retina, cada um responsável pela detecção de um espectro visível específico: vermelho, verde e azul. Um número quase infinito de tonalidades e gradientes de cor pode ser desconstruído e decomposto nestas três cores. As três cores, vermelho, verde e azul, são também as cores primárias que criam as imagens coloridas nos ecrãs dos computadores. Em comparação com os “cones”, as “varas” estão muito sozinhas, com apenas um tipo, o que explica “porque é que a nossa capacidade de distinguir cores em ambientes escuros é reduzida”? No interior das células do cone existe um reconhecedor de cor a que chamamos a fotoproteína. Cada fotorreceptor é composto por um químico sensível à luz – chamamos-lhe “retinol”, que é derivado da vitamina A. Estes retinóis assentam confortavelmente na casca proteica da fotoproteína. Nas três cores primárias (vermelho, verde e azul), os retinóides são ligeiramente diferentes, o que assegura que cada um deles só pode absorver e reconhecer a luz de um determinado comprimento de onda. Quando a luz atinge o retinol, este último muda então a sua forma molecular, o que faz com que o retinóide encapsulado mude de forma. Este é um efeito biológico semelhante ao dominó que, em última análise, leva à activação do nervo óptico. O sinal luminoso viaja do nervo óptico para o tálamo e eventualmente para o lobo occipital. O lobo occipital está localizado na parte posterior do cérebro e é aqui que o mundo tridimensional, tal como o vemos, é reconstruído. É a retina que pode “tocar” primeiro o mundo exterior. Tem uma projecção de retina na qual as células estão firmemente embaladas. Não é apenas uma imagem, as células estão divididas nas suas próprias funções, algumas são responsáveis pela captura do movimento dos objectos, outras pela detecção da sua profundidade, outras pela observação da sua forma, e outras ainda pela captação da cor. Os sinais recebidos pelo olho precisam de um processamento muito inteligente para que o cérebro possa descobrir o que realmente quer ver e o que é apenas “mero mero masturbador”? Digamos que um caçador pára o seu carro para observar um orgulho de leões. Os seus olhos primeiro captam a luz que reflecte os leões e a erva circundante, e depois a retina é estimulada, criando um padrão bidimensional de imagens que são transmitidas para o córtex visual primário. Com a ajuda do lobo temporal, o cérebro começa a construir uma imagem tridimensional para distinguir e reconhecer os diferentes detalhes nesta cena de caça. O sinal visual muda com o tempo e o movimento de qualquer detalhe da imagem pode ser detectado, independentemente da velocidade ou direcção. Os dados que estão a ser processados estão também a funcionar à mesma velocidade, sem que tenhamos consciência disso. Ao estudar os pacientes que sofriam de agnosia visual, foram gradualmente recolhidas pistas para descobrir como o cérebro processa as cenas visuais. Verificámos que o problema ocorreu no cérebro e não nos olhos. Há um exemplo clássico de um marido a identificar mal a sua esposa como um “chapéu”. Na sua monografia com o mesmo nome, o neurologista Oliver Sacks descreve o caso da seguinte forma: “O Dr P foi um excelente pianista e professor de música, mas também um paciente. Era incapaz de reconhecer os objectos que via com os seus próprios olhos. Numa ocasião, o Dr. P. tentou colocar a sua mulher sobre a cabeça porque a confundiu com um chapéu”. O Dr P é apenas um entre muitos. Outros pacientes com agnosia visual são incapazes de perceber correctamente a profundidade dos objectos, as palavras dos outros ou os rostos dos outros. Além disso, esta desorientação pode afectar outros sentidos, tais como a incapacidade de reconhecer odores ou sons. Restauração da visão] A deficiência visual ou cegueira é geralmente o resultado de danos nas vias de transmissão visual – perda de clareza da visão devido à córnea ou nevoeiro da lente; degeneração da córnea; trauma no córtex visual (localizado na parte de trás do cérebro) ou AVC, etc. Contudo, à medida que o tempo avança, os avanços em biologia, engenharia e tecnologia estão a abrir cada vez mais janelas para os pacientes que estão a perder ou perderam a visão. A investigação de células estaminais, em particular, oferece uma esperança sustentável para um número crescente de doenças, incluindo, é claro, a deficiência visual. As células estaminais podem diferenciar-se em relação a qualquer tipo de célula, e naturalmente na direcção que os cientistas esperam. Vejamos que proezas soberbas as células estaminais têm para oferecer. A córnea, de resto cristalina, pode tornar-se desfocada e opaca depois de sofrer danos ou doenças. Nesta altura, podemos remover cirurgicamente as células danificadas da superfície da córnea e depois transplantar uma nova camada de células da córnea. Como esta camada fresca de células córneas provém do olho doador (ou seja, do olho de outra pessoa), há alguns riscos envolvidos, mesmo que funcione, tais como rejeição e as células degenerarem com o tempo. Os transplantes de células estaminais da córnea, por outro lado, contornam ambos estes riscos. Estas células estaminais podem naturalmente tornar-se parte da córnea. À medida que envelhecem, estas células estaminais também continuam a fornecer células córneas frescas para substituir as células envelhecidas. Para evitar rejeição, estas células estaminais são geralmente retiradas do outro olho saudável do próprio paciente ou de um familiar próximo. No entanto, por vezes nenhuma destas opções está disponível, pelo que os cientistas estão a tentar desenvolver outros recursos disponíveis. Uma vez obtidas as células estaminais, são primeiro incubadas no laboratório como uma camada fina de células (um arranjo de uma só camada) e depois incubadas em células multi-camadas mais robustas. Estas células são gradualmente cultivadas estruturalmente com o apoio de um meio de cultura. Finalmente, estes tecidos são transplantados para o olho do paciente. Reparação visual inteligente – o que é que isso significa? Numa analogia simples, os cientistas são como um limpador de vidros que permite que mais luz entre na retina, a principal etapa da visão. Para utilizar outra analogia, a degeneração macular causou danos na retina e, para reparar a visão, os cientistas têm de contornar estas retinas danificadas, o que constitui um desafio técnico muito grande. As células da retina são um meio, entre a luz e as células nervosas. As células nervosas são responsáveis pela transmissão de sinais visuais para o cérebro. A via de transmissão é o nervo óptico. Voltemos atrás e vejamos a promessa que as células estaminais nos mantêm, uma promessa incrível. Os cientistas japoneses conseguiram incubar células estaminais de ratos em células da retina, mas isso nem sequer é o ponto alto. O verdadeiro sucesso é que incubaram as células estaminais numa estrutura real, uma estrutura real que pode evoluir para uma retina. O futuro do transplante de células estaminais para reparação visual humana é brilhante, mas há ainda um longo caminho a percorrer. Neste momento, é o “implante de retina” que está a ser visto. Trata-se de uma prótese neural, conhecida como implante extra-retinal, que consiste em três elementos que trabalham em conjunto para reparar um tipo de visão. Estes três elementos incluem uma câmara (que capta a luz), um processador de vídeo (que traduz o sinal de vídeo recebido e o converte num sinal eléctrico) e finalmente o próprio implante da retina. O utilizador usa uma câmara externa separada, normalmente incorporada num par de óculos, que capta o ambiente em tempo real. Os sinais visuais nesta forma não têm qualquer significado para um ser humano. Por conseguinte, é necessário desviar estes sinais para um processador de vídeo. Aqui, o sinal de vídeo é reinterpretado como um sinal eléctrico. Tal como no processamento visual humano normal, a luz é convertida em sinais eléctricos, que são depois transmitidos para o córtex visual. O processo pelo qual o sinal de vídeo é interpretado como um sinal eléctrico pode agora ser transmitido sem fios a um receptor. E este receptor está localizado no olho. Este receptor completa a fase final da viagem visual – a ligação a um implante de retina. Estes implantes de retina são constituídos por uma série de pequenos eléctrodos e estão embutidos directamente na retina, em contacto directo com as células nervosas ópticas. Os eléctrodos dos implantes transmitem sinais ao córtex visual, mas o utente não pode experimentar a visão de uma forma normal. Em vez disso, só conseguem ver mudanças no claro e no escuro. O utente só lentamente pode aprender a interpretar e a dar-lhe sentido. Uma equipa da Universidade de Tübingen na Alemanha tentou desenvolver um implante de retina mais pequeno e mais delicado. Enterrado debaixo da retina, este novo dispositivo tem 1.500 sensibilizadores ópticos que captam a luz que entra directamente no olho e a convertem em sinais eléctricos que são transmitidos directamente ao longo do nervo óptico. Este novo dispositivo não requer, portanto, qualquer tipo de hardware externo. Os resultados dos ensaios iniciais são emocionantes, com as pessoas a usar este novo dispositivo a adquirir rapidamente a capacidade de ver formas e descrever objectos, tais como letras.