A encefalopatia neonatal hipóxico-isquémica é um dano cerebral no feto e recém-nascido causado pela hipoxia e isquemia neonatal perinatal. É principalmente causada por angústia intra-uterina e asfixia neonatal e hipoxia. É a causa mais comum de morte por lesão cerebral e incapacidade a longo prazo em bebés perinatais. A encefalopatia grave pode deixar sequelas tais como epilepsia, atraso mental e paralisia cerebral, colocando um grande fardo sobre as famílias e a sociedade. O diagnóstico de encefalopatia neonatal hipóxico-isquémica requer: (1) uma história obstétrica anormal, bem como sinais graves de angústia intra-uterina (frequência cardíaca fetal <100 batimentos/min durante mais de 5 min; e/ou contaminação de líquido amniótico de terceiro grau), ou uma história de asfixia significativa durante o parto; (2) asfixia grave, definida como uma pontuação Apgar de ≤3 durante 1 min, que continua a ser ≤5 durante 5 min (3) sintomas neurológicos (consciência, tónus muscular, reflexos) que aparecem pouco depois do nascimento e persistem por mais de 24 h. Em casos graves, podem ocorrer convulsões, sinais do tronco cerebral (ritmo respiratório alterado, pupilas alteradas, resposta a luz baça ou ausente) e aumento do tónus fontanelar; (4) exclusão de convulsões causadas por distúrbios electrolíticos, hemorragia intracraniana e lesões congénitas, bem como infecções intra-uterinas, genéticas (4) excluir convulsões causadas por perturbações electrolíticas, hemorragia intracraniana e lesões congénitas, bem como infecções intra-uterinas, doenças genéticas e outras doenças congénitas. As investigações acessórias incluem a TC craniana, RM, ultra-sons, EEG e outras anomalias. A encefalopatia hipóxico-isquémica neonatal pode ser classificada como ligeira, moderada ou grave com base na história médica, sintomas, sinais e descobertas de imagem. A encefalopatia leve volta geralmente aos sinais e sintomas normais dentro de 3 dias e não deixa sequelas, enquanto a encefalopatia moderada e grave pode deixar sequelas. É importante ter um historial de hipoxia fetal ou neonatal para diagnosticar a encefalopatia neonatal hipóxico-isquémica. Existem também anomalias neurológicas após o nascimento, tais como alteração da consciência e do tónus muscular, que podem ser caracterizadas por choro, gritos estridentes, excitação e irritabilidade, pouco sono com os olhos abertos, ou depressão neurológica, tais como letargia, falta de choro e movimento, falta de resposta a estímulos, membros apertados e trémulos ou membros frouxos. Testes auxiliares como a TC craniana com hipodensidade e ultra-som craniano com edema cerebral podem ajudar no diagnóstico. No nosso trabalho clínico, encontramos frequentemente bebés diagnosticados com encefalopatia hipóxico-isquémica por médicos locais, mas nascidos bem, sem historial de asfixia ou hipoxia intra-uterina ou de nascimento, e diagnosticados com encefalopatia hipóxico-isquémica simplesmente por causa da presença de uma sombra hipodensa na TC craniana, mesmo que a criança não tenha anomalias neurológicas, e por isso, durante vários meses, foi-lhe dada uma infusão contínua de células nutricionais do cérebro através das veias. Esta é na realidade uma prática muito inapropriada. Mesmo que um recém-nascido tenha os sintomas acima mencionados de lesão cerebral e tenha anomalias na TC ou RM da cabeça ou ultra-som, isso não significa necessariamente que seja encefalopatia hipóxico-isquémica. Como existem muitas causas de lesão cerebral, incluindo icterícia grave, hemorragia intracraniana, infecções virais intra-uterinas, doenças genéticas e metabólicas, todas elas podendo ter anomalias neurológicas, um recém-nascido confirmado como não tendo historial de hipoxia não deve ser casualmente diagnosticado com encefalopatia hipóxico-isquémica. O curso do tratamento da encefalopatia moderada a grave também depende da eficácia do tratamento e da apresentação da criança, e não requer meses de medicação intravenosa contínua de nutrição de células cerebrais para bebés sem sinais e sintomas de anomalias neurológicas. Para bebés com sequelas de lesões cerebrais, tais como os que apresentam atraso mental e tónus muscular anormal, a reabilitação deve também ser a base do tratamento, enquanto a eficácia dos medicamentos que nutrem as células cerebrais é incerta e internacionalmente controversa, pelo que o foco do tratamento deve ser a reabilitação.