A obesidade é uma doença em que a ingestão de energia é superior ao consumo, resultando numa acumulação excessiva de gordura corporal. Clinicamente, pode ser dividida em duas categorias: obesidade simples e obesidade secundária. A obesidade simples refere-se àqueles que são causados por uma dieta excessiva e pouca actividade, sendo responsáveis pela maioria da obesidade na infância. Nos últimos anos, devido ao desenvolvimento da economia social e à melhoria da estrutura da dieta, a incidência desta doença tem tendência a aumentar na China. Um inquérito em Xangai mostra que a incidência da obesidade simples é actualmente de 15,0% para os rapazes e 11,0% para as raparigas. A obesidade secundária é causada por doenças cerebrais, doenças endócrinas e algumas síndromes genéticas raras. Tanto a obesidade simples como a secundária podem ter um impacto negativo sobre o desenvolvimento físico e sexual da criança durante a adolescência. Além disso, a obesidade infantil, se não o controlo atempado, o futuro pode evoluir para diabetes, doenças coronárias, hipertensão e doenças do fígado e da vesícula biliar, etc., pelo que deve causar atenção suficiente. A causa da obesidade simples 1, consumo calórico a longo prazo demasiado elevado e pouca actividade A maioria das crianças com hiperfagia e excesso de alimentação, mas pouca actividade, consumo de energia durante muito tempo mais do que o consumo, excesso de triglicéridos formam um corpo de armazenamento e levam à obesidade. Actualmente, pensa-se que o apetite elevado e a baixa actividade das crianças podem ser devidos à função anormal do centro hipotalâmico de alimentação e regulação do peso. 2, o gene da obesidade, a leptina e as suas ligações relacionadas A obesidade anormal pertence à doença poligénica, a sua patogénese pode envolver uma série de anomalias genéticas relacionadas e factores ambientais (incluindo a estrutura da dieta, hábitos de vida, etc.) o efeito combinado. Pesquisas recentes revelaram que os adipócitos são capazes de sintetizar e secretar uma hormona proteica constituída por 146 resíduos de aminoácidos com uma massa molecular relativa de 16 000, chamada leptina. O seu gene, o gene da obesidade, está localizado nos humanos no locus q31 do cromossoma 7. O receptor de leptina consiste em 1.165 resíduos de aminoácidos e é mais abundante no citosol do núcleo de arcuate hipotalâmico. O seu gene está localizado em humanos no locus p32 no cromossoma 1. Como sinal periférico que reflecte o volume do tecido adiposo e o metabolismo energético do corpo, a leptina é transmitida aos centros hipotalâmicos de alimentação e regulação de peso e está envolvida na regulação do comportamento alimentar e do equilíbrio metabólico energético do corpo. Em condições normais, quando o tecido adiposo aumenta e o balanço energético é positivo, os níveis séricos de leptina aumentam e ligam-se aos receptores de leptina no hipotálamo, activando os sistemas de melanocortina e de hormona libertadora de corticotropina (CRH), ao mesmo tempo que inibem o sistema neuropeptídeo Y, causando uma diminuição do consumo alimentar e um aumento da actividade, metabolismo e gasto energético. Pelo contrário, quando o tecido adiposo é reduzido e o balanço energético é negativo, os níveis de leptina sérica são reduzidos, o que activa o sistema neuropeptídeo Y e inibe os sistemas hormonais libertadores de melanocortina e corticotropina, causando um aumento no consumo alimentar e uma diminuição da actividade, retardando o metabolismo e reduzindo o gasto energético. Nas crianças com obesidade, a inter-relação normal entre a leptina e os centros hipotalâmicos de alimentação e regulação de peso é perturbada. Estudos demonstraram que um pequeno número de casos de obesidade familiar é devido a mutações no gene da leptina ou no gene receptor da leptina, mas a maioria das crianças com obesidade simples têm genes normais. Os níveis de leptina sérica são significativamente mais elevados e correlacionam-se positivamente com o índice de massa corporal (IMC), mas a criança ainda tem um apetite elevado e um baixo nível de actividade, mostrando um equilíbrio energético positivo significativo, sugerindo uma resistência significativa à leptina no corpo. Pensa-se agora que a obesidade simples é provavelmente devida a uma anormalidade no elo pós-receptor da leptina, ou seja, uma anormalidade no centro hipotalâmico de alimentação e regulação de peso, manifestada por um sistema neuropeptídeo Y hiperactivo e uma baixa actividade dos sistemas hormonais liberadores de melanocortina e corticotropina.