Muitos doentes têm anticorpos elevados de peroxidase da tiróide (TPOAb) e lesões difusas da tiróide. De acordo com as actuais directrizes de diagnóstico, a tiroidite de Hashimoto pode ser diagnosticada com base no exame físico, ultra-sons e análises sanguíneas nos seguintes casos 1. lesões difusas da tiróide, aumentadas, resistentes, por vezes com istmo grande ou assimétrico, ou nódulos 2. um teste sanguíneo positivo para a tiroglobulina (TGAb) ou anticorpos da peroxidase da tiróide (TPOAb) num doente com estas apresentações típicas é suficiente para diagnosticar a tiroidite de Hashimoto A tiroidite de Hashimoto pode ser diagnosticada naqueles com apresentação atípica que têm um elevado título de anticorpos anti-tiróide, ou seja, duas determinações consecutivas de 60% ou mais de ambos os anticorpos por imunoensaio. 4. A tiroidite de Hashimoto pode ser diagnosticada naqueles com hipertiroidismo simultâneo que têm um elevado título destes anticorpos presentes há mais de seis meses. Trata-se de uma doença auto-imune. Tem tendência a desenvolver-se em hipotiroidismo e é mais comum na prática clínica. A tiroidite de Hashimoto foi inicialmente notificada e descrita em 1912 por um japonês chamado Hashimoto Ce, daí o nome doença de Hashimoto ou tiroidite de Hashimoto. Os doentes com esta doença têm infiltração linfocítica do tecido da tiróide, fibrose, atrofia intersticial e alterações eosinofílicas nas células alveolares glandulares, também conhecida como tiroidite linfocítica crónica. A tiroidite de Hashimoto é uma doença auto-imune específica de órgãos, cuja patogénese ainda não foi totalmente elucidada. Pode basear-se numa susceptibilidade genética e num defeito inato de vigilância imunitária, resultando em disfunção imunitária e respostas imunitárias humoral e celular contra a glândula tiróide, levando à destruição do epitélio folicular da tiróide e causando a doença. A doença desenvolve-se lentamente. Inicialmente, a glândula tiróide funciona normalmente, por vezes com hipertiroidismo, mas isto é normalmente temporário, seguido de um regresso à função normal, depois hipotiroidismo, que pode voltar a tornar-se normal, num processo semelhante à tiroidite subaguda, mas sem dor ou febre, pelo que este estado é chamado tiroidite sem dor. Contudo, quando a glândula tiróide é destruída até certo ponto, muitos doentes desenvolvem gradualmente hipotiroidismo e alguns desenvolvem edema mucinoso. O curso da doença é longo, de alguns meses a vários anos. Em casos ligeiros ou precoces, após o tratamento, a glândula tiróide pode encolher significativamente ou voltar ao seu tamanho normal, os sintomas são aliviados, os sinais desaparecem e a função da tiróide volta ao normal. No entanto, não há medicamentos específicos disponíveis. Em alguns casos, a glândula tiróide é substituída por tecido fibroso extenso devido a doença prolongada ou lesões graves da tiróide, resultando num estado de hipotiroidismo, que requer tratamento a longo prazo com comprimidos para a tiróide. A incidência de cancro nesta doença varia de 0,5% a 22,5%, com a maioria dos relatórios a variar de 5% a 17,7%, e o excesso de iodo predispõe a carcinogénese. Por conseguinte, é necessária vigilância.