A artrite reumatóide (AR) é uma doença crónica multisistémica de causa desconhecida, na qual a sinovite persistente envolvendo simetricamente as articulações periféricas é a manifestação característica. Apesar da natureza destrutiva da AR, o curso clínico varia muito, com alguns doentes a experimentarem apenas um processo oligoartrítico transitório, enquanto outros podem ter um processo poliartrítico persistentemente progressivo com disfunções articulares significativas. A prevalência da AR é de 0,8% da população, sendo os pacientes do sexo feminino três vezes mais prováveis do que os do sexo masculino, e 80% dos casos com início entre os 35 e 50 anos de idade. Estudos familiares têm demonstrado uma susceptibilidade genética à AR. Em familiares de primeiro grau de doentes com doença relacionada com o factor reumatóide, a prevalência de AR grave é aproximadamente quatro vezes superior ao valor esperado. O alelo principal de histocompatibilidade de tipo II e alelos relacionados são considerados como os principais factores de risco genético para a AR. Com base na susceptibilidade genética à AR, foi proposto que a AR pode ser uma manifestação da resposta de um hospedeiro geneticamente susceptível a um agente infeccioso, incluindo a inflamação crónica causada por produtos microbianos presos em tecido sinovial e uma resposta imunitária contra componentes articulares induzidos pela exposição a péptidos de antigénios articulares. Como a AR é distribuída globalmente, prevê-se que se um agente infeccioso existir, então este agente patogénico deve ser omnipresente. Presumivelmente, os agentes patogénicos possíveis incluem o micoplasma, vírus EBV, citomegalovírus, vírus da rubéola, etc. Apresentação clínica: Aproximadamente 2/3 dos pacientes têm um início insidioso de mal-estar, anorexia, fraqueza generalizada, e sintomas vagos musculoesqueléticos antes do início da sinovite evidente, com início gradual dos sintomas articulares, frequentemente com rigidez matinal. Quase 10% dos pacientes com AR têm um início agudo e apresentam poliartrite de rápido desenvolvimento, frequentemente acompanhada de sintomas sistémicos tais como febre, gânglios linfáticos aumentados, e esplenomegalia. As articulações características envolvidas são as interfalângicas proximais e as metacarpofalângicas. Podem estar envolvidas as articulações do pulso, cotovelo, joelho e tornozelo. A inflamação sinovial leva a inchaço, pressão e limitação do movimento. A dor tem origem principalmente na cápsula articular, que é rica em fibras dolorosas e é particularmente sensível à tracção e à dor. O inchaço da articulação deve-se à acumulação de líquido articular, hiperplasia sinovial e espessamento da cápsula articular. A limitação inicial do movimento é causada pela dor, seguida pela destruição da cartilagem, fibrose, anquilose óssea e contracção dos tecidos moles, levando à deformidade articular e à limitação do movimento. A inflamação persistente causa uma série de alterações articulares características, tais como desvio radial do pulso com desvio ulnar dos dedos (deformidade em Z), sobre-subscrição da articulação interfalângica proximal com flexão compensatória da articulação interfalângica distal (deformidade do pescoço de cisne), exostose talocrural da articulação do calcanhar, desvio lateral dos dedos e subluxação distal. Manifestações extra-articulares: Manifestações extra-articulares são comuns e por vezes são provas importantes da actividade da doença e da incapacidade. Estas manifestações extra-articulares são geralmente observadas nos doentes com altos títulos de factor reumatóide. A vasculite reumatóide, que pode afectar quase qualquer sistema orgânico, é observada em doentes com AR grave ou com altos títulos de factor reumatóide e pode levar a neuropatia sensorial, mononeurite múltipla, ulceração e necrose da pele, gangrena dos dedos, e enfarte de órgãos. Manifestações pleurais pulmonares, que podem levar a fibrose pulmonar intersticial, pleurisia, e pneumonia. Nódulos reumatóides, normalmente encontrados nas superfícies periarticulares e extensoras, mas também podem ocorrer noutros locais, incluindo a pleura e as membranas cefalorraquidianas. Síndrome de Felty, incluindo AR crónica, esplenomegalia, leucopenia, anemia, e trombocitopenia. Fraqueza muscular esquelética e atrofia, geralmente mais proeminente no tecido muscular em torno das articulações. Testes laboratoriais: Não existem testes específicos que possam diagnosticar a AR. Cerca de 2/3 dos doentes podem ter um factor reumatóide positivo, mas isto não é específico porque a positividade do factor reumatóide é observada em 5% da população saudável, em positividade transitória após vacinação e transfusões de sangue, e noutras doenças (lúpus eritematoso sistémico, síndrome de dessecação, doença hepática crónica, hepatite B, tuberculose, fibrose pulmonar intersticial, sífilis, etc.). Portanto, o teste do factor reumatóide não é usado como um teste de rastreio, mas pode ser usado para avaliar a condição e o prognóstico de pacientes com altos títulos de factor reumatóide porque têm doenças articulares mais graves, mais rapidamente progressivas e são mais susceptíveis de ter danos sistémicos extra-articulares. Os anticorpos proteicos anti-citrulosos (Anti-CCP) são mais específicos para a AR, pelo que os testes de Anti-CCP podem ajudar no diagnóstico diferencial precoce da AR. Além disso, anemia e plaquetas elevadas, sedimentação e proteína C reactiva estão também associadas à actividade e progressão da doença. Imagiologia: O principal valor é esclarecer a extensão da destruição das cartilagens e da erosão óssea causada pela doença, avaliar a agressividade da doença, testar a eficácia dos medicamentos modificadores da doença (DMARDS) ou decidir se é necessária uma intervenção cirúrgica. Diagnóstico e tratamento: O diagnóstico baseia-se em manifestações clínicas características e exclusão de outros processos inflamatórios. O tratamento, porque a etiologia da AR não é clara e a patogénese não é totalmente compreendida, é empírico no seu tratamento. Não há intervenção terapêutica que possa curar a AR, e o objectivo do tratamento é aliviar a dor, reduzir a inflamação, proteger as estruturas articulares, manter a função, e controlar o envolvimento do sistema. Os principais medicamentos são anti-inflamatórios não esteróides (utilizados para aliviar a inflamação e sintomas locais), medicamentos anti-reumáticos que melhoram a condição DMARDS (trazem lentamente uma melhoria clínica), glicocorticóides (controlam rapidamente a inflamação sistémica e os danos sistémicos), medicamentos imunossupressores (semelhantes em eficácia ao DMARDS, disponíveis quando o DMARDS é ineficaz) biológicos (eficazes no controlo dos sintomas e no abrandamento do processo de destruição das articulações).