A doença benigna da mama (BBD), que representa 90% de todos os casos clínicos em mamografia, pode ser dividida em três categorias simples: lesões congénitas, aberrações do desenvolvimento e involução normais da mama (ANDI) e não-ANDI lesões [1-2]. Durante a vida de uma mulher, a mama é regulada por muitos factores endócrinos e está sempre num estado de mudança dinâmica, sendo por isso propensa a uma vasta gama de anomalias, desordens e alterações anormais, e mesmo lesões. A teoria ANDI descreve o ciclo de vida do peito. A teoria ANDI descreve alterações nos ductos, lóbulos ou mesênquima causadas pela estimulação hormonal ou falta de estimulação hormonal durante as três fases do ciclo de vida do desenvolvimento da mama, ciclo menstrual e rejuvenescimento. rejuvenescimento lobular, estroma e ductal normal aos 35-55 anos de idade e anomalias tais como cistos mamários, adenopatia esclerosante e dilatação ductal [1]. As lesões mastoproliferativas são definidas como hiperplasia do epitélio mamário e do tecido fibroso, degeneração estrutural dos ductos e lóbulos e crescimento progressivo do tecido conjuntivo; a displasia dos ductos e lóbulos mamários pode também manifestar-se como hiperplasia atípica. No entanto, na China, estas anomalias são frequentemente classificadas como “mastopexia”, e o diagnóstico de “mastopexia” tem sido frequentemente feito, especialmente após a introdução generalizada da ultra-sonografia mamária, e as pessoas promovem frequentemente a hiperplasia – hiperplasia atípica – cancro da mama como o caminho inevitável para o cancro, ligando o risco de cancro da mama a “Isto levou ao tratamento excessivo do “alargamento dos seios” como doença na China, e à propaganda de uma “cura para o alargamento”, criando uma concepção errada. Isto criou um equívoco. É por isso que é importante estudar a ANDI e compreender a correcta compreensão das lesões hiperplásicas mamárias. Com o aumento do número de mulheres que não têm filhos ou que têm menos filhos, a diminuição da amamentação e dos desreguladores endócrinos ambientais, a incidência da ANDI está a aumentar e o problema da ANDI é frequentemente encontrado na prática clínica. Não é adequado para diagnóstico clínico. Em vez disso, a ANDI deve ser utilizada como diagnóstico clínico para apresentações clínicas como mastalgia, nódulos mamários e descarga mamária. 26% das apresentações ANDI são mastalgia (cíclica e não cíclica), 23% são fibroadenomas (fibroadenomas isolados, fibroadenomas com adenopatia, fibroadenomas múltiplos e recorrentes), 9% são nódulos cíclicos moderados a graves, 13% são lesões fibrocísticas, 25% são fibroadenomas com ou sem adenopatia e 25% são lesões fibrocísticas. por cento eram fibroadenomas com ou sem dor mamária, e 2 por cento eram excesso de mama com lesões fibrocísticas, que eram confundidas entre si [3]. A avaliação tripla de exame clínico, imagiologia (ultra-som, raio-X e RM) e biópsia percutânea para avaliar a ANDI é a abordagem mais racional para o rastreio da malignidade mamária. A utilização da classificação BI-RADS para a avaliação da ANDI por imagem na avaliação tripla é uma norma internacional, e a decisão sobre se é necessária uma biópsia percutânea ou cirúrgica ou um acompanhamento regular baseia-se na classificação, em vez de um diagnóstico puramente clínico de uma lesão específica, e apenas está disponível um diagnóstico de lesão específica de uma lesão proliferativa, como a adenopatia esclerosante, após exame patológico. Portanto, a promoção activa dos critérios de classificação BI-RADS para a imagem evitará o sobre-diagnóstico da “hiperplasia mamária”, que pode causar angústia e ansiedade a pacientes e médicos. O tratamento das lesões hiperplásticas na ANDI é uma mudança dinâmica no ciclo de vida da anomalia e o tratamento farmacológico, especialmente o tratamento herbal, não é necessário. A gestão sintomática a curto prazo da dor mamária, como a gestão psicológica e dietética, é comum, e o tratamento excessivo com medicamentos deve ser evitado. Os nódulos mamários, por outro lado, são geralmente vistos como fibroadenomas, para os quais se recomenda uma biopsia percutânea acima dos 25 anos de idade para acalmar os medos, e uma excisão minimamente invasiva ou cirúrgica para crescimento rápido, preferência do paciente ou superior a 125 px; os tumores lobares são cirurgicamente excisados com uma taxa de recorrência de 20% e é necessário ter o cuidado de excluir os sarcomas; os quistos são aspirados e acompanhados regularmente; a adenopatia esclerosante é principalmente avaliada por triplo e requer frequentemente uma biopsia percutânea. O transbordamento papilar é normalmente visto em transbordamento fisiológico, transbordamento mamário, dilatação ductal e papiloma intraductal e deve ser avaliado por ductoscopia, mamografia e RM. Cerca de 9% dos transbordamentos sangrentos são carcinoma ductal in situ ou cancro da mama precoce não é ANDI [4]. O nosso estudo também concluiu que a ANDI também é segura com acompanhamento regular após tripla avaliação, com apenas 1,1% das pacientes com cancro da mama e 1,7% das pacientes com biopsia minimamente invasiva para avaliação por imagem de BBD (BI-RADS grau 2, 3 e 4A) e 97% das pacientes com ANDI (84% de fibroadenomas, 6% de adenopatias, 5% de quistos e 2% de papilomas intraducais) [5]; para A biopsia imediata e a biopsia de seguimento das lesões não investigáveis consideradas para BBD eram semelhantes em ambos os grupos de estadiamento do cancro da mama, e a biopsia de seguimento regular era segura [6]. Uma razão importante para as pessoas se preocuparem com as lesões hiperplásicas da mama é compreender a sua associação com o risco de cancro da mama, que é o principal equívoco que leva as pessoas a tratar as lesões hiperplásicas comuns da mama como um factor de risco acrescido de cancro da mama e a tratá-las com profilaxia medicamentosa. A associação entre lesões proliferativas e risco de cancro da mama foi discutida na literatura sobre BBD e pode ser dividida em três categorias: lesões não proliferativas (NP) como adenopatia, cistos, fibroadenomas e hiperplasia ligeira; lesões proliferativas sem hiperplasia atípica (PWA) como a hiperplasia moderada; e lesões proliferativas sem hiperplasia atípica. (PWA) tal como hiperplasia moderada, papiloma com hiperplasia, etc.; hiperplasia atípica (AH) tal como hiperplasia atípica ductal ou lobular. NP, PWA e AH representaram respectivamente 67%, 30% e 4% das biópsias mamárias, com um seguimento mediano de 15 anos. No entanto, uma história familiar significativa de cancro da mama nas mulheres aumentará o risco de cancro da mama nas mulheres com ANDI e é um factor independente [7]. Por conseguinte, acreditamos que a grande maioria das mulheres com ANDI (NP e PWA, aproximadamente 96%) não têm um risco significativamente aumentado de cancro da mama e que estas mulheres não requerem uma gestão especial e podem ser acompanhadas regularmente como mulheres normais, e a profilaxia farmacológica não é necessária; enquanto que as mulheres com AH estão em alto risco e devem ser rigorosamente rastreadas e acompanhadas de acordo com as directrizes para o rastreio e prevenção de mulheres em alto risco, ou mesmo a quimioprevenção ou mastectomia profiláctica. O uso actual de TAM, anastrozol e isestano pode reduzir a incidência de cancro da mama em mulheres com alto risco de AH em cerca de 40-50%, de 4-6% para 2% [8]. Vale a pena mencionar que a AH prevê um risco acrescido de cancro da mama e pode ser usada como marcador macroscópico para prever o risco de cancro da mama. Por outro lado, o processo de cancro invasivo de AH está associado a vários genes-chave de múltiplas vias de sinalização, e encontrar e estudar estes genes poderia fazer dele um marcador microscópico para prever o risco de desenvolvimento de cancro da mama. Os estudos de sequenciação genética actualmente em curso a nível mundial estão na esperança de encontrar preditores mais precisos do risco de cancro da mama desde a AH à progressão do cancro da mama, prevenção individualizada e melhor evitar o sobrediagnóstico da ANDI.