A toxoplasmose é uma doença zoonótica causada pelo parasita Toxoplasma gondii. É amplamente parasita nas células nucleadas de humanos e animais. É sobretudo uma infecção insidiosa nos seres humanos; a apresentação clínica é complexa e os sinais e sintomas carecem de especificidade, o que facilita o diagnóstico errado da doença, que afecta principalmente os olhos, cérebro, coração, fígado e gânglios linfáticos. O Toxoplasma gondii é um dos agentes patogénicos mais importantes que causam malformações embrionárias durante a infecção intra-uterina durante a gravidez. É também um agente patogénico importante que causa infecções oportunistas em doentes imunodeficientes. Wang Yan, Departamento de Doenças Infecciosas, Primeiro Hospital da Universidade de Pequim, Hospital da Faculdade de Medicina de Wuhan Union, Jie Shenghua
Patogénese]
Toxoplasma gondii é um protozoário parasita intracelular. O núcleo está localizado ligeiramente atrás do centro do verme, e é frequentemente visto na fase aguda da doença. “O núcleo está localizado ligeiramente descentrado no centro do corpo. A reprodução assexuada pode muitas vezes resultar em infecção sistémica. Os pseudocistos, que têm forma redonda ou oval e diâmetro de 10 a 200 μm, podem sobreviver nos tecidos por longos períodos de tempo, geralmente em casos crónicos, e são encontrados no cérebro, músculo e outros tecidos. São normalmente encontrados em casos crónicos, tais como cérebro e tecido muscular. Multiplicam-se e acumulam-se em corpos esféricos dentro das células, e formam uma parede elástica de cisto própria. (iii) Cleistotecia; encontrada no epitélio intestinal do hospedeiro terminal, 12-15 μm de diâmetro, contendo 4-20 cleistotecia, com uma extremidade anterior pontiaguda e uma extremidade posterior arredondada e romba. O gametófito encontra-se no hospedeiro final e está dividido em dois tipos: gametófito grande e gametófito pequeno. O oocisto é encontrado nas fezes do hospedeiro final. As três primeiras fases são assexuadas e as duas últimas são sexuais. Toxoplasma gondii pode mover-se uma a duas vezes o seu próprio comprimento num segundo por meio de movimentos telescópicos, e pode invadir células em 15-20 segundos. A resistência do Toxoplasma gondii ao mundo exterior varia em diferentes fases de desenvolvimento, sendo o Toxoplasma livre o mais fraco, o Toxoplasma encapsulado o mais resistente, e os oocistos os mais resistentes.
A história de vida do Toxoplasma gondii pode ser dividida em duas fases: reprodução assexuada (desenvolvimento em hospedeiros intermédios incluindo aves, mamíferos e humanos) e reprodução sexual (tanto a reprodução assexuada como sexual em hospedeiros finais, gatos e felinos)
Após entrar no tubo digestivo, o Toxoplasma gondii atinge rapidamente vários tecidos e órgãos através da linfa e da corrente sanguínea, invade activamente as células nucleadas ou é engolido por fagócitos e desenvolve-se e reproduz-se como taquicócitos dentro das células. Após a ruptura das células hospedeiras, os taquzoítos entram em novas células e continuam a desenvolver-se e a proliferar. Quando alguns dos taquicozitos invadem o cérebro, olho, músculo esquelético e outras células do tecido hospedeiro, tornam-se taquicozitos de crescimento lento, que secretam algum material para formar uma parede da vesícula e tornam-se uma cápsula separada depois de romperem a célula hospedeira. A cápsula pode permanecer no hospedeiro intermédio durante meses, anos, ou mesmo durante toda a vida. O Toxoplasma gondii pode reaparecer quando a função imunitária do hospedeiro é reduzida.
2. fases de desenvolvimento nos oocistos, encistos e pseudocistos end-host, são engolidos pelo felino e libertam ascósporos, taquozitos e bradicozitos, que se reproduzem assexualmente no felino. Os oocistos desenvolvem-se e proliferam nas células epiteliais da mucosa intestinal do hospedeiro final, formando cleistotecia. Quando as células se rompem, os lisossomas escapam, invadem as células próximas e continuam a proliferar. Após várias gerações de proliferação, algumas destas células desenvolvem-se em gametófitos masculinos e femininos, que depois proliferam em gametas, e os gametófitos masculinos e femininos unem-se para formar um sincício, que eventualmente se transforma num oocisto. Após a maturação, os oocistos são libertados do epitélio intestinal do hospedeiro e caem na luz intestinal, onde são excretados nas fezes. Os oocistos amadurecem em 2-4 dias a uma temperatura (24°C) e humidade adequadas e contêm 2 esporângios, cada um com 4 ascósporos, que são infecciosos e resistentes e podem sobreviver por mais de 1 ano.
Epidemiologia]
A toxoplasmose é uma epidemia global. A China é uma área de baixa infecção, com uma taxa de infecção de 0,09% a 34%, mas mostra uma tendência crescente ano após ano. De acordo com o inquérito, a existência desta doença foi confirmada em quase todas as províncias, cidades e regiões autónomas da China. A taxa de infecção na população normal é maioritariamente inferior a 10%; a taxa de infecção é mais elevada em populações especiais, tais como doentes com tumores, doentes psiquiátricos, bebés e crianças com defeitos congénitos, e doentes com imunossupressão ou imunodeficiência.
A toxoplasmose é uma doença zoonótica protozoária. Entre os animais domésticos, é mais prejudicial para os suínos e ovinos, especialmente porcos, e pode causar epidemias.
De acordo com o inquérito patogénico, 141 espécies de mamíferos foram confirmadas como tendo Toxoplasma gondii, mas para os humanos, o gado e as aves de capoeira são fontes importantes de toxoplasmose, especialmente gatos e felinos infectados com Toxoplasma gondii, que são importantes na transmissão da doença.
A primeira significa que a doença se desenvolve quando o hospedeiro está imunocomprometido e pode ser transmitida ao feto através da placenta no útero da mãe; a segunda significa que a infecção é principalmente oral após o nascimento e pode ser adquirida comendo carne não cozinhada, ovos, leite, etc., contendo Toxoplasma gondii. A pele ferida e as membranas mucosas são também uma via de transmissão. O contacto com o solo e a água contaminada com oocistos é também uma via importante. As transfusões de sangue e os transplantes de órgãos são importantes vias de transmissão de origem médica. Os artrópodes portadores de oocistos também têm algum significado de transmissão.
Os seres humanos são geralmente susceptíveis ao Toxoplasma gondii. Isto é especialmente verdade para fetos, bebés, tumores e doentes com SIDA. O uso a longo prazo de medicamentos imunossupressores e imunodeficientes pode reacender a infecção latente e causar sintomas. Ocupação, estilo de vida, estatuto económico, dieta, higiene e alfabetização estão intimamente relacionados com a infecção por Toxoplasma gondii.
Os criadores de animais, matadouros, trabalhadores do processamento de carne e investigadores do laboratório Toxoplasma gondii são todos susceptíveis à doença; além disso, a doença tem certas características de distribuição étnica, com as minorias étnicas a sofrer mais severamente de Toxoplasma gondii do que os chineses Han.
Patogénese e alterações patológicas].
A infecção por Toxoplasma gondii pode ser dominante ou recessiva, e está intimamente relacionada com o estado imunitário do hospedeiro. Os indivíduos imunocompetentes tendem a ser assintomáticos após a infecção, mas os sintomas graves são frequentemente observados naqueles com função imunitária deficiente ou deficiente e infecção congénita. A infecção em mulheres grávidas pode causar aborto, parto prematuro e até nado-morto. Os doentes com SIDA podem muitas vezes sofrer complicações graves e até mesmo a morte. Estudos anteriores sugeriram que os linfócitos T desempenham um papel fundamental no combate à infecção. No entanto, estudos recentes descobriram que os linfócitos B também desempenham um papel que não pode ser ignorado. Por conseguinte, é importante reforçar a imunidade dos indivíduos susceptíveis.
Ao contrário da maioria dos outros parasitas patogénicos intracelulares, o Toxoplasma gondii pode infectar quase todos os tipos de células. O Toxoplasma gondii entra na corrente sanguínea no local da invasão, espalha-se pelo corpo e entra rapidamente em monócitos-macrófagos e células do órgão ou tecido hospedeiro para se multiplicar até que as células incham e os taquicozitos em fuga invadem as células vizinhas, e assim por diante, causando necrose focal dos tecidos locais e reacções inflamatórias nos tecidos circundantes, que é a lesão básica na fase aguda. Se a função imunitária do paciente for normal, pode ser gerada rapidamente imunidade específica para limpar Toxoplasma gondii e formar uma infecção oculta. Se o paciente for imunocomprometido, os vermes irão multiplicar-se e causar danos sistémicos. O Toxoplasma gondii também pode actuar como um antigénio, causando reacções alérgicas e lesões granulomáticas. Além disso, os danos focais causados pelo Toxoplasma gondii podem levar a lesões secundárias graves, tais como microtrombose, enfarte localizado do tecido rodeado por células hemorrágicas e inflamatórias, que podem formar cavidades ou calcificações ao longo do tempo.
Toxoplasma gondii pode atacar uma variedade de órgãos ou tecidos, com lesões no sistema nervoso central, olhos, gânglios linfáticos, coração, pulmões, fígado e músculos.
O exame histopatológico mostra frequentemente hiperplasia folicular típica nos gânglios linfáticos, danos focais com infiltração de células mononucleares e concentrações irregulares de fagócitos citoplasmáticos eosinofílicos de tecido denso. A infiltração granulocitária e a formação de abcessos raramente são vistas.
Apresentação clínica]
Existem dois tipos de infecção, congénita e adquirida, sendo ambos geralmente insidiosos. Os sintomas clínicos são geralmente causados por uma infecção aguda recente ou pela activação de uma lesão subjacente.
(i) A toxoplasmose congénita pode ser transmitida ao feto através da placenta quando uma mulher grávida é infectada com Toxoplasma gondii sem tratamento. A incidência e gravidade da infecção congénita está relacionada com o momento da infecção na mulher grávida: a gestação precoce resulta numa baixa taxa de infecção congénita no feto, mas a condição é grave. A incidência da infecção congénita por Toxoplasma gondii no final da gravidez é elevada, mas a doença é leve. As manifestações clínicas da toxoplasmose congénita são complexas e variadas. Nascimentos prematuros, abortos espontâneos ou nados-mortos podem ocorrer durante a gravidez. Após o nascimento, podem ocorrer várias malformações congénitas, incluindo hidrocefalia, microcefalia, espinha bífida, microftalmia, anofalmia, lábio leporino e palato fendido, etc. As perturbações psicomotoras devidas à encefalopatia por toxoplasma podem incluir retardamento mental, epilepsia, miotonia, espasticidade e paralisia. Febre, erupção cutânea, pneumonia, hepatoesplenomegalia, icterícia, etc. As mulheres grávidas com infecção por Toxoplasma gondii podem também sofrer de complicações da gravidez, tais como contracções fracas, sangramento pós-parto excessivo, regeneração uterina incompleta e endometrite. O tratamento de mulheres grávidas infectadas pode reduzir a incidência de infecção congénita em cerca de 60%.
(ii) A toxoplasmose adquirida tem uma apresentação mais complexa, variando em gravidade desde a infecção subclínica à fulminante, e está relacionada com a função imunológica.
Vários pacientes têm gânglios aumentados, que podem ser além dos gânglios linfáticos superficiais. O presente é mais complexo e está relacionado com a solidez, hepatoesplenomegalia, icterícia, etc. e atrofia e outros espasmos e paralisia; as lesões oculares são sobretudo vistas como hidrocefalia, microcefalia, espinha bífida, microftalmia, anofalmia, lábio leporino e palato fendido, etc.
1. 80% a 90% dos doentes imunocompetentes com toxoplasmose adquirida têm infecção oculta ou gânglios linfáticos inchados no pescoço. 10% a 20% dos doentes têm sintomas clínicos, manifestando-se como arrepios, febre, dor de cabeça, mialgia, faringite, erupção cutânea, fígado e baço aumentados e gânglios linfáticos aumentados em todo o corpo, que podem envolver gânglios linfáticos mediastinais, retroperitoneais ou mesentéricos para além do aumento dos gânglios linfáticos superficiais, e dor abdominal no caso de aumento dos gânglios linfáticos abdominais. A corioretinite também pode ocorrer.
O curso da doença é benigno e auto-limitado na maioria dos pacientes, geralmente durante algumas semanas a alguns meses, e raramente durante um ano. A maioria das linfadenopatias resolve-se espontaneamente, com alguns doentes a tornarem-se crónicos. Pneumonia, síndrome do desconforto respiratório agudo, miocardite, pericardite, polimiosite, hepatite e encefalite podem desenvolver-se num número muito reduzido de casos.
2. doentes imunodeficientes com toxoplasmose adquirida, como os que sofrem de SIDA, transplante de órgãos, doença de Hodgkin, linfoma e outras infecções com Toxoplasma gondii ou recaída de infecção latente podem ter sintomas sistémicos significativos, como febre alta, erupção cutânea maculopapular, mialgia, artralgia, dor de cabeça, vómitos, delírio, etc. O K pode ocorrer com infecções disseminadas e graves de múltiplos órgãos.
(1) Toxoplasma gondii infecção do sistema nervoso central
1) Encefalopatia focal: manifesta-se como lesões de ocupação intracerebral tais como dores de cabeça, hemiparesia, epilepsia, perturbações visuais e confusão.
2) Encefalopatia difusa: Menos comum, mas de início e progressão rápidos. Há delírios com sinais de irritação meníngea e outras meningoencefalites.
3) Mielite: vista em doentes com SIDA com infecção por Toxoplasma gondii. Pode haver perturbações motoras e sensoriais em um ou mais membros.
(2) Toxoplasmose pulmonar: mais comumente observada em doentes com SIDA avançada. Há febre prolongada, tosse e dispneia.
(3) Toxoplasmose ocular: A principal manifestação é a corioretinite. Há perda de visão e distorção da visão, etc.
(4) Outras toxoplasmose: hipopituitarismo, uremia; dor abdominal, diarreia, ascite e insuficiência hepática aguda, etc.
[Testes laboratoriais].
A contagem total de leucócitos no sangue periférico está normalmente dentro dos limites normais ou ligeiramente aumentada. Pode ser observado um aumento de linfócitos, mas a percentagem de aumento é geralmente inferior a 10%, e podem ser observados linfócitos anormais. Na encefalopatia Toxoplasma gondii, o fluido cerebrospinal típico mostra um aumento da contagem total de leucócitos, predominantemente monócitos; aumento das proteínas, açúcar normal e diminuição do cloreto. Os taquzoítos são por vezes vistos na coloração centrífuga Jimsa do líquido cefalorraquidiano.
(i) Os testes patogénicos são menos utilizados na prática clínica devido à sua complexidade, baixa taxa de detecção e invasividade. O exame microscópico directo de sangue, medula óssea, líquido cefalorraquidiano, gânglios linfáticos, músculo, fígado e baço, placenta e outros tecidos dentro e fora das células pode encontrar taquicócitos, pseudocápsulas ou colónias retardadas podem ser diagnosticados, mas a taxa positiva não é elevada. A inoculação animal ou cultura de tecidos pode ser utilizada para a identificação de Toxoplasma gondii. Actualmente, a doença pode ser diagnosticada por reacção de polimerase (PCR) e métodos de PCR quantitativa em tempo real com elevada especificidade e sensibilidade.
(ii) Os testes imunológicos são simples, rápidos, sensíveis e específicos, pelo que são mais amplamente utilizados na prática clínica.
1.Serum teste de anticorpos específicos para a infecção por Toxoplasma gondii, os anticorpos IgM podem aparecer nos dias 5 a 7. Os testes normalmente utilizados incluem o teste de coloração Sabin-Feldman (SFDT), teste de anticorpos fluorescentes indirectos (IFA), teste de hemaglutinação indirecta (IHA), ensaio de imunoensaio enzimático (ELISA) e radioimunoensaio (RIA). Entre eles, ELISA é altamente sensível, específico e amplamente utilizado na prática clínica.
2.Serum teste de antigénio circulante é normalmente usado para detectar o antigénio circulante Toxoplasma gondii no soro, que tem alta sensibilidade e especificidade e pode ser usado como um método fiável para diagnóstico e confirmação precoce.
O teste 3.Intradermal é realizado no fluido peritoneal de ratos infectados ou no fluido embrionário de galinha. É geralmente positivo apenas 4~18 meses após a infecção e só pode ser utilizado para investigação epidemiológica.
Diagnóstico
1. toxoplasmose congénita Esta doença tem uma apresentação clínica complexa e é difícil de diagnosticar. A doença deve ser considerada como uma possibilidade clínica se a corioretinite, hidrocefalia, microcefalia, calcificação intracraniana, etc. estiverem presentes. O diagnóstico definitivo depende de testes patogénicos. Os testes serológicos são o método de diagnóstico mais comummente utilizado. Na fase aguda, o IgM pode ser positivo dentro de uma semana. Se o teste inicial for positivo para IgM e negativo para IgG, uma repetição do teste 2 semanas depois tanto para IgM como para IgG apoiará este diagnóstico. Como o contacto directo com felinos não é necessário para a infecção por Toxoplasma gondii, é importante salientar que um historial de contacto com gatos não é essencial. Contudo, o diagnóstico da toxoplasmose não pode depender de nenhum teste devido a questões de sensibilidade e especificidade. As pessoas de alto risco (por exemplo, mulheres grávidas, indivíduos imunocomprometidos) requerem múltiplos testes serológicos para um diagnóstico posterior.
O diagnóstico da linfadenite Toxoplasma gondii pode ser feito em hospedeiros imunocompetentes com linfadenopatia aguda e um ELISA serológico positivo para IgM, seguido de um teste positivo para IgM e IgG 2 semanas mais tarde, excepto para um teste negativo de IgM e IgG. Se os resultados serológicos ELISA forem suspeitos, podem ser utilizados outros testes serológicos (por exemplo, testes de coloração) ou PCR para ADN Toxoplasma gondii para confirmar o diagnóstico. Se as lesões oculares estiverem clinicamente presentes, o diagnóstico pode ser confirmado através de testes de anticorpos para Toxoplasma gondii em amostras relevantes do olho.
A maioria dos doentes com SIDA com Toxoplasma gondii pode apresentar lesões múltiplas e densas no parênquima cerebral com edema. A TC ou RM deve ser realizada se existirem sintomas clínicos tais como dor de cabeça e rigidez do pescoço; a RM é mais sensível que a TC e SPECT e a PET pode diferenciar o linfoma cerebral da infecção (incluindo Toxoplasma gondii). Craniotomia ou biópsia cerebral estereotáxica podem ser realizadas, se necessário.
Uma vez que o Toxoplasma gondii em doentes com SIDA é uma recorrência de infecção latente, os anticorpos IgG já estão presentes no corpo do doente, mas não os anticorpos IgM, e menos de um terço dos doentes têm títulos elevados de anticorpos. Portanto, quando um doente com SIDA tem os seguintes 3 pontos: contagem de células CD4+ <0,1 x 109/L, serologia positiva para IgG, e imagem típica do cérebro, o diagnóstico é suspeito e o doente é tratado empiricamente. Se os 3 pontos de diagnóstico não estiverem todos presentes, é necessária uma biopsia cerebral ou outros testes de diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
A toxoplasmose congénita deve ser diferenciada de outras doenças na síndrome de TORCH (rubéola, outras anomalias congénitas, infecção por citomegalovírus, herpes simples e toxoplasmose). Também precisa de ser diferenciada da sífilis congénita, por exemplo.
A toxoplasma gondii linfadenite deve ser distinguida da tuberculose dos gânglios linfáticos, da linfadenite bacteriana e do linfoma.
A toxoplasmose aguda com sintomas sistémicos deve ser diferenciada da infecção por EBV ou citomegalovírus, septicemia, febre de arranhão, febre do coelho, brucelose, etc.
A toxoplasmose do sistema nervoso central deve ser diferenciada da meningite viral, bacteriana, tuberculosa e fúngica, encefalite e meningoencefalite, etc.
Tratamento
I. Alvo do tratamento anti-Toxoplasma
(a) Imunocompetente Pacientes com Toxoplasma gondii com sintomas graves e envolvimento de órgãos importantes, tais como toxoplasmose cerebri e toxoplasmose oculare;
(ii) Pacientes imunocompetentes com infecção Toxoplasma gondii dominante e recessiva.
(iii) Crianças com toxoplasmose congénita.
(iv) Mulheres grávidas com infecção recente por Toxoplasma gondii, cujo teste serológico mudou de negativo para positivo.
Os medicamentos e métodos de tratamento anti-Toxoplasma são actualmente fiáveis para os trofozoítos, mas não existem medicamentos eficazes para os encistos, pelo que o tratamento recente é eficaz mas fácil de recair. Em conjunto com o Quarto Simpósio Nacional sobre Toxoplasmose em 2001, recomendamos os seguintes protocolos de tratamento.
1. o regime de tratamento de primeira linha para toxoplasmose aguda em doentes imunocompetentes é a etidiazina 50mg/d, administrada em 2 doses e a primeira dose duplicada, combinada com sulfadiazina 80mg/(kg.d), administrada oralmente em 4 doses e a primeira dose duplicada. Ou sulfametoxazol composto 2 comprimidos/d duas vezes por dia, duplicando a primeira dose. Duração do tratamento 15 dias. A alergia ou intolerância à sulfassalazina pode ser alterada para etametoxazol combinado com clindamicina. Clindamicina 10-30mg/(kg.d) em 3 doses orais durante 10-15 dias. Adicionar ácido folínico de cálcio como etamethazina pode causar deficiência de ácido fólico. O regime da segunda linha é etidiazina combinada com azitromicina 5mg/(kg.d) uma vez por dia, duplicando a primeira dose, durante 10 dias, ou etidiazina combinada com atovaquona, que é 750mg por dose oral, 4 vezes por dia, durante 4 semanas. O regime de tratamento acima descrito precisa de ser repetido durante 1~2 cursos de tratamento após um intervalo de 5~7 dias, de acordo com a condição.
2. tratamento durante a gravidez A pirimidina ectópica (para prevenir a teratogenicidade) e a sulfonamida estão contra-indicadas em mulheres grávidas. Para toxoplasmose no início da gravidez, é recomendado o tratamento com espiramicina. A dose é de 3~4g/d, dividida em 3 doses orais. 20 dias é um curso de tratamento. Ou azitromicina a uma dose de 5mg/(kg.d) uma vez por dia, duplicando a primeira dose, recomendam-se dois cursos de tratamento no início da gravidez. No final da gravidez, está disponível um curso de tratamento.
3. tratamento da infecção neonatal O regime de tratamento recomendado para a toxoplasmose manifesta neonatal no estrangeiro é: etidiazina 2mg/(kg.d) durante 2 dias, seguido de 1mg/(kg.d) durante 2 a 6 meses, depois três vezes por semana durante 6 meses; sulfadiazina 100mg/(kg/d) em duas doses, e ácido folínico de cálcio 5-10mg/d, dado três vezes por semana. três vezes. O tratamento de recém-nascidos com toxoplasmose congénita assintomática com etacridina e sulfadoxina-pirimetamina melhora os sintomas neurológicos e o desenvolvimento. A espiramicina em combinação com sulfadoxina-pirimetamina ou etacridina em combinação com sulfadoxina-pirimetamina ou azitromicina é recomendada na China.
4. o tratamento imunodeficiente da Toxoplasmose para doentes imunocomprometidos é pelo menos 1 vez mais longo do que o regime de tratamento acima referido; pelo menos 2 cursos de tratamento. O regime de primeira linha é: ethidium 50mg/d combinado com sulfadiazina 6-8g/d, com a adição de ácido folínico de cálcio. A duração total do tratamento deve ser de pelo menos 6 meses.
(1) Toxoplasmose cerebral etoacridina combinada com sulfadoxina-pirimetamina. Ethacil 100mg/d administrado em duas doses divididas durante 2 dias, seguido de 50mg/d, e sulfadiazina 100mg/(kg.d) administrada em duas doses divididas durante 2 dias, seguido de 75mg/(kg.d) administrada em duas doses divididas. Os pacientes que respondem bem ao tratamento são tratados com doses padrão durante um curso típico de 6 semanas. Em casos crónicos, a dose pode ser reduzida para uma segunda dose: 2-4g/d de sulfadoxina-pirimetamina administrada em 2-4 doses, combinada com 25-50mg/d de etidiazina e 10-25mg/d de ácido folínico de cálcio. A dexametasona, 4mg/6h, é normalmente utilizada, enquanto outras infecções oportunistas são acompanhadas de perto e são adicionados antibióticos para prevenir infecções bacterianas secundárias. As imagens e os exames neurológicos podem ser utilizados como indicadores de eficácia.
Outros regimes de tratamento:Clindamicina 600mg/8h combinada com etanercept 25-50mg/d e ácido folínico de cálcio 10-25mg/d. Atovaquone 750mg por via oral 2-4 vezes/d sozinha ou em combinação com etanercept 25mg/d e ácido folínico de cálcio 10mg/d.
No estrangeiro, de acordo com as directrizes do CDC/NIH/HIVMA (HIVmedicineassociationo of theinfectiousdiseasessocietyofAmerica), o tratamento primário do Toxoplasma pode ser interrompido se a contagem de células CD4+ em doentes com SIDA exceder 200/ml ou mais e for mantido durante pelo menos 3 meses. O tratamento da toxoplasmose cerebral crónica pode ser interrompido em doentes com SIDA com contagem de células CD4+ superior a 200/ml durante pelo menos 6 meses. Uma vez que a contagem de células CD4+ desça abaixo dos 200/ml, o tratamento padrão é reiniciado.
(2) Toxoplasmose ocular com etidiazina 75mg/d dada em duas doses divididas e sulfadiazina 2g/d dada em duas doses divididas durante 4 semanas ou mais. A clindamicina também pode ser utilizada, cada vez 300mg oralmente, 4 vezes por dia, durante mais de 3 semanas.
Prognóstico
Depende do estado imunitário do hospedeiro e dos tecidos e órgãos envolvidos. O prognóstico de infecções congénitas graves é pobre. A toxoplasmose congénita não tratada tem um mau prognóstico, com taxas de sobrevivência a longo prazo correlacionadas com o grau de envolvimento do sistema nervoso central. A corioretinite pode então levar a danos na córnea e eventualmente à cegueira. Com o tratamento, o prognóstico para Toxoplasma gondii é bom, mas algumas crianças ainda desenvolvem queratopatia de início tardio anos após o nascimento e podem ter episódios recorrentes. O tratamento também é eficaz para a calcificação intracraniana. Em adultos com imunodeficiência, tais como SIDA, malignidade e transplante de órgãos, é provável que o Toxoplasma gondii seja disseminado sistemicamente e que o prognóstico seja pobre. O prognóstico é bom para o simples alargamento dos gânglios linfáticos. A toxoplasmose do olho em adultos também é frequentemente recorrente.
Prevenção
A toxoplasmose é amplamente prevalecente e tanto os seres humanos como os animais são susceptíveis. Devem ser tomadas medidas activas para abordar a cadeia de transmissão e a imunoprofilaxia.
1. prestar atenção à higiene alimentar, cozinhar completamente a carne e separar a carne crua da cozinhada.
2. os gatos devem ser domesticados para evitar a infecção e transmissão do tracto digestivo através de alimentos contaminados.
3. prestar atenção à higiene diária. Aqueles que têm animais de estimação devem lavar cuidadosamente as mãos após o contacto com excrementos de animais.
4) As mulheres grávidas devem evitar o contacto com gatos e as suas fezes durante a gravidez. Monitorizar de perto para Toxoplasma IgM e IgG. Se necessário, tomar líquido amniótico para exame imunológico. Se houver indícios de infecção aguda, considerar se se deve interromper a gravidez.
5. controlar regularmente a infecção por Toxoplasma gondii em grupos chave de alto risco como os doentes com SIDA; praticar bons hábitos de higiene e dieta, não comer comida crua, carne mal cozinhada, ovos e leite, e não beber água crua.
6. a formação em prevenção deve ser reforçada para os produtores agrícolas e pecuários, processadores de peles, matadouros, processadores de carne, criadores e utilizadores de animais de laboratório.
Uma vacina para Toxoplasma gondii está a ser pesquisada e ainda não está disponível para imunoprofilaxia.