O espasmo muscular facial é também conhecido como espasmo facial. É uma condição de contracção involuntária de uma metade do rosto. Os torcicolos são paroxísticos e irregulares, de intensidade variável, e podem ser agravados por fadiga, stress e movimentos voluntários. Começa no músculo orbicularis oculi e depois envolve todo o rosto. Tende a ocorrer após a meia-idade e é comum nas mulheres. Isto significa que um dos lados da cara se contrai e quanto mais nervoso e agitado o espasmo, mais severo se torna. O sintoma inicial do espasmo facial é o tremor das pálpebras, também conhecido como “olho esquerdo por dinheiro, olho direito por desastre”, pelo que normalmente não atrai muita atenção. Existem dois tipos de espasmo muscular facial: o espasmo muscular facial primário e o espasmo muscular facial de paralisia pós-facial. Os dois tipos podem ser distinguidos pela sua apresentação sintomática. No caso do mioespasmo facial primário, pode ocorrer mesmo em repouso, e o espasmo resolve-se após alguns minutos e não é controlado; no caso do mioespasmo facial resultante da sequela da paralisia facial, só ocorre quando se fazem movimentos como piscar e levantar as sobrancelhas. As causas dividem-se principalmente em factores vasculares, factores não vasculares e outros factores. Factores vasculares Sabe-se agora que aproximadamente 80-90% da HFS é devida à presença de compressão vascular na região do tronco cerebral do nervo facial. Os dados clínicos sugerem que a artéria cerebelar inferior anterior (AICA) e a artéria cerebelar inferior posterior (PICA) são os factores vasculares predominantes na HFS, sendo a artéria cerebelar superior (SCA) a próxima mais comum. Sabe-se que a SCA tem origem na junção das artérias basilares e posteriores cerebrais e tem o curso mais constante, enquanto que a PICA e a AICA são relativamente variáveis e por isso propensas a formar loops vasculares ou compressão ectópica do nervo facial; a artéria vago superior e outras grandes artérias variantes como as artérias vertebrais e basilares podem também causar compressão do nervo facial, levando à HFS. Estudos recentes mostraram que um único vaso venoso também pode causar HFS quando comprime o nervo facial, e que ambos ou mais destes vasos podem causar compressão combinada do nervo facial, o que pode afectar em certa medida o prognóstico da cirurgia de HFS. Factores não vasculares Lesões ocupantes não vasculares do ângulo pontocerebelar (CPA), tais como granulomas, tumores e quistos, também podem causar HFS, possivelmente devido a: 1. deslocamento de vasos normais pela ocupação 2. a compressão directa do nervo facial pela ocupação; 3. a influência dos vasos anormais da própria ocupação, tais como malformações arteriovenosas, meningiomas e aneurismas. A HFS também pode ser causada por algumas lesões ocupacionais na fossa craniana posterior, tais como a rara compressão do nervo facial por um tumor celular de Chewang do nervo mediano. Outros factores A presença de compressão na região do tronco cerebral que sai do nervo facial é a principal causa da HFS. Além disso, a HFS também pode ser vista em doenças sistémicas, tais como a esclerose múltipla. Apenas alguns casos de HFS familiar foram relatados até agora, e o mecanismo é desconhecido; presume-se que esteja geneticamente relacionado. Tratamento 1.Medication: Para além da fenitoína sódica ou carbamazepina, que podem ser eficazes em alguns casos ligeiros, os sedativos centrais, depressores e hormonas não são geralmente eficazes. 2.Radiofrequency terapia de coagulação térmica com temperatura controlada 3.Microvascular tratamento cirúrgico de descompressão pode remover a causa raiz da doença e tratar a doença da causa, com uma eficiência de 99%.